PORTAL KESEHATAN

ABSTRACT
THE CORRELATION BETWEEN RELIGIOUS MOTIVATION AND IMUNITY OF STRESS TO PREVENT PSYCOSOMATIC PROBLEMS (STUDY CASE AT PUSKESMAS ASTAPADA CIREBON INDONESIA)
thesis dr Hj Liza (140.366.660) Kabupaten Cirebon

The Paradigm of healty living is the one of supporting effort to improve the quality of Human being , This thesis is expected to give constribution in psychology education of Islam, not just in education field but also for the society in general.
Motivation religious are the motif for devote Allah to reach the goal of life. Which is prove by good mind and good attitude to get Allah ridho “ Say Verily , my salat (prayer), my sacrifice, my living, and my dying are for Allah, the lord of the alamin (mankind, jinn and all that exists) Al-An’am 162.
Imunity of stress is the scale to measure the quality of life , this scale adapted from The scale of Smith and Miller. The better imunity of stress will increase the prevention from all kind diseases.
Psycosomatic problem is Mentally induced: describes a physical illness that is caused by mental factors such as stress, or the effects related to such illnesses.

This research is empiric quantitative approach in survey method , with sampling purposive include 200 respondence as a patients at Puskesmas Astapada during December 2007. Using interview and questioners with likert scale.

The result of the research show that there are high positive significant correlation between motivation religious to prevention psychosomatic problems equal 76,3 % , middle positive significant correlation between immunity of stress with prevention of psychosomatic problem equal 34.7% and strong positive correlation 77,8 % simultaneous between motivation religious and immunity of stress to prevention the cause of psychosomatic problems.

HUBUNGAN MOTIVASI BERIBADAH DAN KEKEBALAN STRESS DENGAN PENCEGAHAN GANGGUAN PSIKOSOMATIK (Studi Kasus pada Puskesmas Astapada Kabupaten Cirebon)
2008
thesis dr hj Liza(140.366.660) kabupaten Cirebon

ABSTRAK

Untuk mewujudkan Paradigma sehat sebagai salah satu usaha mandiri meningkatkan sumber daya manusia Indonesia yang berpendidikan dan berkualitas, diharapkan tesis ini dapat memberikan sumbangan pemikiran dalam khazanah Psikologi Pendidikan Islam dan Kesehatan Masyarakat
Motivasi Ibadah adalah dorongan seseorang untuk berbakti kepada Allah untuk mencapai tujuan hidupnya, yang ditunjukan dengan hati dan prilaku yang baik yaitu untuk mendapat ridho Allah:’Sesungguhnya Shalat, ibadah, hidup dan matiku hanyalah untuk Allah, Tuhan semesta alam ” (al-An’amm:162).
Kekebalan Stress adalah tingkat kekebalan stress seseorang yang diukur dengan sebuah skala yaitu skala Smith dan Miller pada penelitian ini penulis memodifikasi skala ini dalam bentuk yang lebih sederhana , bila kekebalan terhadap stress baik ,berarti seseorang telah mempunyai pola hidup yang baik, maka kekebalannya terhadap stressnya pun menjadi meningkat, sehingga seseorangpun tercegah dari gangguan fisik dan mental akibat stresor psikososial.
Gangguan psikosomatik adalah gangguan atau penyakit dengan gejala-gejala yang menyerupai penyakit fisis dan diyakini adanya hubungan yang erat antara suatu peristiwa psikososial tertentu dengan timbulnya gejala-gejala tersebut
Hasil penelitian ini bertujuan menjadi hubungan sejauh mana motivasi ibadah, dan kekebalan stress dapat mencegah seseorang dari gangguan psikosomatik.Dengan pendekatan kuantitatif empirik dengan metode survey, purposive sampling, terhadap 200 responden yang datang ke Puskesmas Astapada. Menggunakan kuesioner berskala likert melalui wawancara, kuesioner. Kemudian Dicari hubungan korelasi antara variabel-variabel yang ada. Variabel independen satu (X1 ) adalah motivasi ibadah, variabel independen dua (X2), kekebalan stress, dan variabel dependen (Y) adalah pencegahan Psikosomatik.
Hasil penelitian menunjukan terdapatnya hubungan yang positif kuat dan signifikan antara motivasi ibadah dengan pencegahan gangguan psikosomarik sebesar 0,763 atau 76,3 % .Terdapatnya hubungan positif sedang antara kekebalan stress dengan pencegahan gangguan psikosomatik sebesar 0,347 atau 34,7 %. Terdapat hubungan positif yang kuat 0,778 atau 77,8 % secara bersama-sama antara motivasi ibadah, kekebalan stress terhadap pencegahan gangguan psikosomatik. Sehingga motivasi ibadah yang tinggi dan peningkatan kekebalan stress yang dilakukan secara simultan akan meningkatkan pencegahan gangguan psikosomatik

DARAH TINGGI, HIPERTENSI……

HIPERTENSI
adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmhg sistolik dan/sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang minum obat hipertensi

KATEGORI normal <120/ _160/> _100
menurut Joint National Committe VII

ETIOLOGI
1.Esensial (95%):10 -15% pada orang dewasa kulit putih,20-30 % pada orang dewasa kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat dalam keluarga
2.Renal (40 %) renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis dari aterokloresis atau displasia fibromoskular parenkimal(2%) :insufisiensi fungsi ginjal-retensi NA
3.Endokrin (0,5%) , feokromositoma (0,2 %), hiperaldosteronisme primer (0,1%), sindrom cusing (0,2%)
4.Koartasio aorta(0,2%)
5.Penggunaan esterogen (5% pada wanita dengan pil kontrasepsi oral karena meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar)

LANGKAH PENANGANAN STANDAR
Tujuan:
1. Mengidentifikasi penyebab hipertensi
2. Menilai kerusakan organ target
3. Mengidentifikasi faktor faktor resiko kardiovasikular atau penyakit yang lain akan memodifikasi terapi

ANAMNESA
Tanda dan gejala PJK, gagal jantung kongestif,TIA/CVA, PVD, DM, insufiensi ginjal:riwayat hipertensi dalam keluarga diet asupan Na, merokok, alkohol, presepan,dan pemberian obat-obat OTC, kontrasepsi pil

PEMERIKSAAN FISIK
1. ≥2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah >2 menit: perifikasi pada kontra latralnya,funduskopi,jantung,(LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomen (masa atau burit),neurologik
2. Uji laboratorium:elektrolit BUN,kreatinin,darah perifer lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari LVH)foto rontgen toraks
3. Pertimbangan pada pasien yang berusia 50 tahun,onset mendadak,hipertensi yang memburuk,berat atau menetap,atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
4. Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua, riwayat penyakit aterosekloresis,burit arteri renalis,g agal ginjal dengan akut ACEI,↓K yang sepontan

Langkah penanganan penyebab –penyebab sekunder

1.Pertimbangan pada pasien yang berusia 50 tahun, onset mendadak, hipertensi yang memburuk, berat atau menetap, atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
2.Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua,riwayat penyakit aterosklerosis, burit arteri renalis, gagal ginjal dengan akut ACEI, ↓K yang spontan.

Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)- normovolemik dan kreatinin normal;RAS bilateral (30%)- hipervolemik, kreatinin meningkat

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Seken renal kaptopril:sensitifitas 90%,spesifilitas 90%,RAS bilateral mungkin tak terdeteksi USG dupleks :sangat bergantung pada ketrampilan operator

MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% dari penilaian beratnya stenosis bisa berlebihan renin vena renalis + captopril (terpengaruh /tak terpengaruh >1,5/1) sensitifitas >80%, spesifitas60%

Angiografi standar paling baik
1.Penyakit parenkin ginjal : BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin
2.Etiologi endokrin –lihat gangguan adrenal
3.Kortasio aorta
Petunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior menurun, murmur sistolik posterior,perlambatan radioformal,LVH,takik tulang iga pada foto rontgen toraks
Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram,aortogram

Penatalaksanaan
1.Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain terhadap kardiovasikular,ginjal dan penyakit neurolgik
2.Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan untuk mecapai badan ideal,olahraga 20 menit sehari,tidak merokok,atau minum alkohol,asupan natrium ≤ 3g/hari↓
3.Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan bervariasi,berikut ini adalah anjuran :
Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik atau penyekat-ß
+ diabetes melitus:ACEl
+ PJK: penyekat ß
+ gagal jantung :ACEl, diuretik

4. Penyebab sekunder
Renovasikular:angioplasti ±stenting, bedah
Perenkim ginjal :pembatasan garam dan cairan,±diuretik
Etiologi endokrin-lihat”gangguan adrenal”

Komplikasi:

1.Neurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurisma
2.Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II =pembentukan cooper wiring,AV ancking,III =perdarahan dan eksudat IV :papil edema
3.Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestif
4.Vaskular :diseksi aorta,aneurisme aorta
5.Ginjal: proteinuria,gagal ginjal

KRISIS HIPERTENSI
Definisi
adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tinggi tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah
terbagi atas 2: Hipertensi emergency dan hipertensi urgensi

Hipertensi emergensi : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat hipertensi parenteral karena adanaya kerusakan organ target akut dan progresif

Hipertensi urgensy adalaj situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan beberapa jam

HIPERTENSI URGENSI
Tekanan darah sistolik >210 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan kerusakan minimal atau tanpa kerusakan target

PENATALAKSANAAN
Hipertensi emergensi :menurun MAP sebanyak 25% dalam hitungan menit hingga 2 jam menggunakan obat-obatan intra vena
Hipertensi urgensi :menurun tekanan darah dalam hitungan jam menggunakan obat obatan oral

obat-obat yang dipakai pada hipertensi urgency
Kaptopril 6,25 mg- 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan
Klonidin dengan dosis awsl peroral 0,15 mg selanjutya 0,15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dosis total 0,9 mg
labetalol 100-200 mg peroral 0,5-2 jam
furosemid 20-40 mg peroral

Obat-obat yang dipakai pada Hipertensi emergency
Diuretik
Furosemid 20-40 mg dapat diulang hanay diberikan bila terdapat retensi cairan
Vasodilator
Nitrogliserin infus 5-100 mgc/mnt dengan dosis awal 5 mcg/mnt dapat ditingkatkan 5 mcg/mnt tiap 4-5 menit
Diltiazem bolus 10 mg IV (0,25mg/kgbb) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin , 6 ampul dalam 250 ml cairan inful dosis diberikan titrasi
Nitrofrusid , infus 0,25 mg-10 mcg/kgbb/menit (maksimal 10 menit)
Diposkan oleh hidup optimis di 03:10
TIDAK BISA BUANG AIR BESAR KARENA USUS TIDAK GERAK. ILEUS PARALITIK….?

ILEUS PARALITIK
PENGERTIAN
Ileus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung distensi usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami dismolititas). pasien tidak dapat buang air besar.
DIAGNOSIS
Perut kembung (distensi), bising usus menurun dan menghilang
Muntah, bisa disertai diare, tak bisa buang air besar
Dapat disertai demam
Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan. kesadaran, syok
Pada colok dubur: rektum tidak kolaps.tidak ada kontraksi
Adanya penyakit yang meningkatkan risiko: batu empedu. trauma, tindakan bedah di abdomen, DM, hipokalemia. obat spasmolitik. pankreatitis akut. pneumonia, dan semua jenis infeksi tubuh.

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan distensi. bising usus yang menurun sampai hilang.

DIAGNOSIS BANDING
Ileus obstruktif
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, amilase-lipase, gula darah, kalium serum, dan analisis gas darah. Foto abdo¬men 3 posisi
TERAPI
Non farmakologis:
Puasa dan nutrisi parenteral total sampai bising usus positif atau dapat buang angin melalui dubur
Pasang selang lambung dan dekompresi

Pasang kateter urin
Farmakologis:
Infus cairan, rata-rata 2,5-3 liter/hari disertai elektrolit
Natrium dan kalium sesuai kebutuhan / 24 jam
Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal ditambah kebLtuhan lain
Terapi etiologi
Syok hipovolemik, septikemia sampai dengan sepsis, malnutrisi
PROGNOSIS
Dubia ad bonam

HEMATOSKEZIA
PENGERTIAN
Hematoskezia adalah buang air besar berupa darah segar berwarna merah yang berasal dari saluran cerna bagian bawah
DIAGNOSIS
– Buang air besar berupa darah merah segar sampai merah tua
– Demam bila penyebabnya infeksi usus
– Nyeri perut di alas umbilikus seperti kejang kolik, atau perut
kanan bawah yang hilang timbul dapat akut atau kronik, dapat
ditemukan massa
– Dapat disertai diare sampai dehidrasi, dapat terjadi syok
hipovolemik
– Bising usus menurun atau menghilang
– Berat badan dapat menurun
– Ada riwayat kontak dengan pasien lain, memakan makanan yang tidak biasanya, mendapat terapi antibiotik, penyakit kardiovaskular. dapat disertai gejala ekstraintestinal seperti kelainan kulit, sendi dan radang mata.

DIAGNOSIS BANDING
Melena. hemoroid, infeksi usus, penyakit usus inflamatonik,
Divertikulosis kolon dan/atau usus halus. angiodiplasia. lumor kolon dan/atau usus halus, kolitis iskemik. kolilis radiasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboralorium:
DPL tiap 6 jam. analisis gas darah, elektrolit
Pcmeriksaan hemostatis lengkap
Pemeriksaan etiologi : Kultur Widal-Gall, serologi amuba. serologi IDT amuba, kultur Salmonella-Shigella feses-unn. pemeriksaan mikroskopik parasil di feses.

Kolonoskopi. ileoskopi.jejunoskupi dan biopsi. Pada demam tifoid kolonoskopi sebaiknya dilakukan bila demam sudah menghilang dan keadaan umum membaik

Foto abdomen 3 posisi:
Colon in loop kontras ganda
USG abdomen
CT Scan abdomen / foto usus halus
Foto dada
EKG

TERAPI
Non farmakologis: puasa, perbaikan hemodinamik jika hemodinamik stabil dapat nutrisi enteral
Farmakologis :
Transfusi darah PRC/WB sampai dengan Hb > 10 gr%
Infus cairan.
Pengobatan infeksi sesuai penyebab
Bila ada kelainan hemostasis diobati sesuai penyebabnya

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, gagal ginjal akut anemia karena perdarahan

PROGNOSIS
Dubia ad bonam
Diposkan oleh hidup optimis di 03:07
KENAPA DIARE TIDAK SEMBUH-SEMBUH JUGA

DIARE KRONIK
PENGERTIAN
Diare kronik adalah Diare yang berlangsung lebih dari 15 hari sejak awal diare
DIAGNOSIS
Diare dengan lama lebih dari 15 hari
DIAGNOSIS BANDING
Keiainan pankreas. keiainan usus halus dan usus besar, keiainan PEM dan tirotoksikosis. kelaman hati, sindrom kolon iritabel tipe diare
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan darah : DPL, kadar feritin. Sl-IBC. kadar vitamin B12 darah, kadar asam folat darah, albumin serum, eosinofll darah, serologi amuba (IDT), widal. pemeriksaan imunodefisiensi (CD4, CDS), feses lengkap dan darah samar.
Pemeriksaan anatomi usus : Barium enema, colon in loop (didahului BNO). Kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, barium follow through atau enteroclysis, ERCP, USG abdomen, CT Scan abdomen
Fungsi usus dan pankreas : tes fungsi ileum dan yeyunum, tes fungsi pankreas, tes Schilling. CE A dan Ca 19-9

TERAPl
Non farmakologis. diet lunak tidak merangsang. tinggi kalori. tinggi protein, bila tidak tahan laktosa diberikan rendah laktosa. bila maldigesti lemak dibenkan rendah lemak. Bila penyakit Crohn dan kolitis ulserosa diberikan rendah serat pada keadaan akut. Pertahankan minum yang baik, bila perlu infus untuk mencegah dehidrasi

Farmakologis:
1. Bila sesak napas dapat diberikan oksigen, infus untuk memberikan cairan dan elektrolit.
2. Antibiotika bila terdapat infeksi.
3. Bila penyebab amuba/parasit/giardia dapat diberikan metronidazol.
4. Bila alergi makanan/obat/susu, diobati dengan menghentikan makanan/ obat penyebab alergi tersebut.
5. Keganasan/polip diobati dengan pengangkatan kanker/polip
TB usus diobati dengan OAT
6. Diare karena kelainan endokrin, diobati dengan kelainan endokrinnya
7. Malabsorsi diatasi dengan pembenan enzim Kolitis diatasi sesuai jenis kolitis

KOMPLIKASI
Dehidrasi sampai syok hipovolemik. sepsis, gangguan elektrolit, dan asam basa/
gas darah. gagal ginjal akut, kematian
PROGNOSIS
Dubia ad bonam

PANKREATITIS AKUT
PENGERTIAN
Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas yang akut
DIAGNOSIS
Keadaan umum pasien seperli dispepsia sedang sampai berat, gelisah kadang diserti gangguan kesadaran
Demam, ikterus, gangguan hemodinamik, syok dan takikardia, bising usus menurun (ileus paralitik)
Penyakil penyerta yang meningkatkan resiko : balu empedu. trauma, tindakan bedah di abdomen, diabetes melitus. hipertiroidisme, alkoholisme, ulkus peptikum, leptospirosis. demam berdarah dengue
DIAGNOSIS BANDING
Perforasi ulkus peptikum, kolangitis akut, kolesistitis akut, apendisistis akut, nefrolitisasis kanan akut, infark miokard akut inferior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DPL, amilase serum, lipase serum, gula darah, kalsium serum, LDH serum, fungsi ginjal, SFOT/SGPT, analisis gas darah, elektrolit

TERAPI
Non farmakologis : Puasa dan pemasangan infus untuk nutrisi parentral total sampai amilase dan lipase serum normal dan pada selang nasogastrik cairan lambung 140 x/m
c.Hipotensi
d.Takipneu,pernapasan berat
e.Sianosis
f.Diaforesis
g.Deviasi trakea ke sisi kontralateral
h.Distensi vena leher

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit paru,efusi pleura dan kangker paru
TERAPI
a.Pneumotoraks unilateral kecil(15, akibat ketidak seimbangan gaya starling
Tipe efusi pleura
1. Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah

Penyebabnya:

A.Gagal jantung kongestif
B.Sindrom nefrotik
C.Sirosis hati
D.Sindrom meigs
E.Dialisis peritoneal
F.Hindronefrosis
G.Efusi pleura maligna/paramaligna

Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)

Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesia:
Nyeri,sesak,demam

TERAPI
Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberkulosis
Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt
Diposkan oleh hidup optimis di 02:39
ANGINA PECTORIS, NYERI DADA KARENA JANTUNG……?

ANGINA PECTORIS
Suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode nyeri atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner.
Klasifikasi:
1. Stabil
2. Tidak stabil
3. Varian

etiologi
Angina Pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, dan merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme), takhikardi paroksimal.

Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:
1.Latihan fisik
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2.Udara dingin
mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3.Makanan berat
meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
4.Stres atau emosi
menyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat

Manifestasi klinik
1. Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, dipermukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.
2. Ciri khas : dilihat dari letaknya, kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktifitas dan lamanya serangan.

Patofisiologi
1. Ditandai oleh serangan rasa nyeri paroksimal yang bersifat
sementara, biasanya subternal atau prekardial yang ditimbulkan
oleh kerja berat dan menghilang bila istirahat.

2. Rasa nyeri tidak langsung berhubungan dengan kerusakan
anatomi, maka angina pektoris merupakan gejala klinik yang
dimulai hypoxia myocardium oleh aterosklerosis.

Komplikasi
1. Unstable angina
2. Infarkmiokard
3. Aritmia
4. Sudden death

Diagnosis

1.Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari satu mm pada waktu melakukan latihan / aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti serangan angina.
2.Lama serangan 1 – 5 menit

Penatalaksanaan:
Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin
sublingual –1 tablet yang merupakan alat pilihan yang bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit.

Pencegahan :
1. Long Acting nitrate, yaitu ISDN 3 X 10
– 40 mg oral.
2. Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol,
atenolol, dan pindolol.
3. Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem.

Tindakan Invasif
1.Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.Coronary artery bypass graft (CABG)

Asuhan keperawatan
1.Pengkajian
data obyektif : – nyeri pada dada
– Kolesterol serum tinggi
– terlalu banyak merokok
2.Data Subyektif : – sesak nafas
– kelelahan
– tidak nafsu makan
– mual

Diagnosa keperawatan
1.Ansietas yang berhubungan dengan nyeri dada sekunder akibat efek iskemia jantung
2.Ketakutan yang berhubungan dengan status baru dan masa datang tidak diketahui
3.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan tindakan dan lingkungan
4.Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan tirah baring, perubahan gaya hidup dan pengobatan
5.Intoleren aktivitas yang berhubungan dengan dekondisi sekunder akibat ketakutan akan kekambuhan angina

Intervensi
1.Berikan posisi semifowler
2.Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 ltr/menit)
3.Kolaborasi pemberian nitrogliserin, bete bloker dan kalsium anatagonis)
4.Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5.Lakukan EKG
6.Observasi bunyi jantung
7.Observasi adanya mual, muntah, dan konstipasi

Hemoptisis
Pengertian
Adalah ekspetorasi darah dari saluran napas.Darah bervariasi dari dahak. Dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah

DIAGNOSA
1.Anamnesis
a. Batuk, darah berwarna merah segar,bercampur busa,
b. Batuk sebelumnya, dahak (jumlah, bau, penampilan) demam,
sesak, nyeri dada, penurunan BB.
c. Kelainan perdarahan,penggunaan obat anti koagulan
d. Kebiasaan:merokok

PEMERIKSAAN FISIK

a. Orofaring,nasofaring:tidak ada sumber perdarahan
b. Paru :ronk basa/kering
c. Jantung:tanda-tanda hipertensi pulmonl,gagal jantung
Beronkoskopi:menentukan lokasi sumber perdarahan dan
diagnosis.

Diagnosis banding
1.Sumber trakeobronkial:
a.Neoplasma
b.Bronkitis(akut dan kronik)
c.Brokiektasis
d.Trauma
e.Benda asing
2.Sumber parenkim paru:
a.Tuberkulosis paru
b.Pneumonia
c.Abses paru
d.Sumber vaskuler

TERAPI
Hemoptisis masif:
Tujuan terapi adalah memepertahankan jalan nafas,proteksi paru yang sehat,menghentikan pendarahan.
a.Istirahat baring,kepala direndahkan tubuh miring kesisi sakit
b.Oksigen
c.Infus,bila perlu transfusi darah
d.Bronkoskopi

KOMPLIKASI
Asfiksia, atelektasis, anemia
Diposkan oleh hidup optimis di 02:36
CIRCULATION MANAGEMENT

CIRCULATION MANAGEMENT
(PENGELOLAAN SIRKULASI)

Tujuan : Mengembalikan fungsi sirkulasi darah

Diagnosa : • denyut nadi karotis (-) ® (5 – 10 detik)
• diagnosa syok :
– nadi radialis – lemah
– tidak teraba
– cepat
– pucat
– kulit dingin – basah
– capilary refill time > 2 detik

Macam-macam syok :
• Hipovolemik
• Kardiogenik
• Distributik
• Obstruktif

 Tidak semua hipotensi adalah syok
 Pada hipertensi dengan curah jantung

Gagal / kelainan jantung
Anak-anak :
Hipotensi bukan indikator yang baik u/ syok dan hipoperfusi

Catatan :
1.Menilai respon pada pemberian cairan ® syok hipovolemik® respon minimal ® cari perdarahan aktif® hentikan
2.Pasang CVP ® tergantung situasi
3.Transfusi ® – Whole blood, PRC
– Hangatkan dulu
– Tidak perlu diberi Ca glukonas
4. Cairan elektrolit ®1 cc darah diganti 2 – 3 cc elektrolit
5.Respons baik ® – klinis – produksi urin > 0,5 cc/kg BB

Pengelolaan umum
1. Syok hipovolemik karena perdarahan
Prinsip: Penggantian volume yang hilang dan perbaikan oksigenasi jaringan

Sistim Kardiovaskuler :

• Jantung: sebagai alat pompa
• Pembuluh darah: – kompartemen tempat darah mengalir
– merupakan sistim yang tertutup
• Darah: zat untuk pengangkutan oksigen dalam bentuk: – terlarut
– berikatan dengan Hb

Penyebab henti jantung ® -primer-sekunder
Henti jantung primer:
– fibrilasi ventrikel & asistol o/k:
• Iskemik myokard
• Heart block
• Obat – obatan
• Electric shock

Penyebab henti jantung sekunder :

 Rapid secondary cardiac arrest
• Asphyxia ok :-airway obstruction, apnea
• Kehilangan darah cepat
• Alveolar anoksia o/k :-edema paru akut-menghirup gas yang tidak mengandung oksigen
 Slow secondary cardiac arrest
• Severe hypoxemia o/k :
• Edema paru
• Konsolidasi paru ® shock lung
• Oligemic atau distributive shock
• Cardiogenic shock
• Acute brain insults (medullary failure & severe intractable hypotension & apnea)

Identifikasi henti jantung :
gambaran klinis berupa :
 gambaran henti sirkulasi a/l :
 hilang kesadaran
 apnea atau gasping
 sianosis atau pucat
 tidak ada pulse (karotis atau femoralis)

 Bila pulse : – radialis teraba ® tek sistolik > 80 mmHg
– femoralis teraba ® tek sistolik > 70 mmHg
– karotis teraba ® tek sistolik > 60 mmHg

 Dilatasi pupil ® terjadi ³ 1 menit setelah henti sirkulasi

 Perabaan art karotis pada anak-anak ® dapat menekan
airway ® laryngospasm

Tujuan external chest compression :
sistemik
untuk mengadakan sirkulasi
paru
“artificial circulation” ® dapat dihasilkan dengan teknik intermitten chest compression
(aliran darah ® yang lambat dapat diperbaiki dengan ratio kompresi & relaksasi 50 : 50)

Teknik external intermitten chest compression:

• Secara intermitten menekan sternum ke arah bawah
• Menekan jantung antara sternum dan tulang belakang
menimbulkan: “heart pump mechanism”
• Hal ini menimbulkan perubahan tekanan intratorakal
(chest pump mech):

Waktu toraks ditekan, terjadi oksigenisasi darah di paru – paru
dan pemompaan darah ke sirkulasi sistemik, tek intra torakal
tinggi ® mendorong darah keluar dari jantung,paru dan
pembuluh darah besar.

Waktu tek terhadap intra torakal dilepaskan

Jantung dan paru melebar

Darah masuk ke pemb darah intra torakal (thoracic diastole)
• Pilihan vena untuk akses i.v. :
– v. antekubital
– jugularis externa
– v. femoralis

• pilihan terakhir à – rapid venous cut – down,- v. saphenous
Diposkan oleh hidup optimis di 02:24
Minggu, 2007 Desember 30
BATU SALURAN KEMIH

BATU SALURAN KEMIH

adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.

therapi “
non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik

farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. ANti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium – kalium sitrat
4. Batu asam urat dengan alopurinol

PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH
Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)
• Hiperkalisiuria
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Sarkodosis
Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
Asidosis tubulus ginjal tipe I
• Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik
Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.
Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)
• Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
• Hipositraturia
Idopatik
Asidosis
Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)
Minum asetazolamid
Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi
•Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit
Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)
• Batu asam urat
PH air kemih rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder)
• Batu struvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
• Batu sistin
Sistinuriah herediter
Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat
FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU
1. Hiperkalsiuria
kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.
2. Hiposituria
suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium.
4. penurunan jumlah air kemih
keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih.
5. jenis cairan yang diminum
minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. hiperoksaluria
merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)
7. Ginjal spongiosa medula
pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama
8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.
faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. faktor diet.

pengobatan ditujukan :
1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme;
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit.
2. Pengambilan batu
– gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal
– perkutaneus nefrolitomi/cara lain
– pembedahan
Diposkan oleh hidup optimis di 09:28
SINDROM KOLON IRITABEL

SINDROM KOLONI IRITABEL

PENDAHULUAN
Sindrom koloni iritabel (SKI) merupakan kumpulan gejala yang patofisiolooginya cukup rumit dan terjadi akibat interaksi antara factor saluran pencernaan, factor psikis, dan factor lumen yang merangsang kolon.

GAMBARAN KLINIS
Definisi
Sindrom koloni ieritabel ialah sekumpulan gejala klinis yang khas ditandai adanya rasa nyeri / rasa tidak enak di perut disertai gangguan pola buang air besar (diare dan atau konstipasi) tanpa ditemukan adanya kelainan organic maupun biokemis pada saluran cerna.
Epidemiologi
Di pedesaan kejadian SKI lebih sedikit disbanding perkotaan. SKI lebih banyak ditemukan pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 2,5:1. Pada orang kulit putih kejadiannya lima kali lipat disbanding kulit hitam dan paling banyak terdapat pada orang usia 45-64 tahun.

Gejala Klinis
Rasa nyeri di perut biasanya pada salah satu sisi perut yaitu fosa iliaka kiri atau kanan tetapi dapat pula dirasakan di bagian lain, kadang-kadang sampai punggung. Dan biasanya akan hilang apabila sudah buang air besar atau buang angina (flatus).
Gangguan pola buang air besar dapat pula berupa diare, konstipasi atau keduanya secara bergantian.
Berdasarkan gangguan pola buang air besar, pasien SKI dibedakan menjadi:
1. Pasien dengan predominan diare (BAB dengan feses lembek/ encer dengan frekuensi lebih dari 3 kali sehari)
2. pasien dengan predominan konstipasi (susah buang air besar dan buang air besar keras dengan frekuensi kurang dari 3 kali seminggu)
Gejala lainnya: perut bunyi (borborygmi), sering buang angin (flatulence), bersendawa (bleching) dan mual.

Menurut Manning terdapat 4 gejala yang sering ditemukan pada pasien SKI:
1. perut kembung yang tampak dengan jelas
2. rasa nyeri di perut hilang setelah buang air besar
3. buang air besar lebih sering saat timbulnya rasa sakit
4. feses lembek pada saat timbulnya rasa sakit
 Gejala lain yang biasa ditemukan pada SKI dibandingkan dengan kelainan organic ialah:
1. perasaan kembung
2. buang air besar berlendir
3. perasaan tidak lampias pada saat buang air besar
 Dari hasil penelitian Fielding tanda-tanda fisis yang sering ditemukan pada SKI ialah : kolon teraba dengan jelas (86%), nyeri tekan di daerah kolon (78%), suara ‘debuk’ pada pemeriksaan fosa iliaka kanan (36%), rasa sakit pada colok dubur (52%), adanya lendir pada colok dubur (70%), rectum kosong (64%), dan feses yang keras dalam rectum (68%).
Faktor Psikologis
Factor psikis bukan merupakan penyebab tapi dapat mengubah perjalanan dan gejala-gejala SKI. Hasil penelitian beberapa ahli misalnya Drossman (1982) menemukan bahwa 84% pasien-pasien SKI dipenngaruhi oleh stress psikis dibandingkan dengan hanya 68% saja pada orang normal. Stress psikis ini juga memperburuk dan menambah rasa sakit di perut pada 69% kasus dibandingkan 48% pada kontrol.

PATOFISIOLOGI
1. Dismotilitas saluran cerna
Gerakan kolon yang abnormal mengakibatkan pengeluaran feses dan gas terhambat, dan bukan mendorongnya ke bagian distal. Akibatnya menimbulkan rasa sakit, konstipasi, dan distensi abdomen.
2. Persepsi visceral yang abnormal
Sensitivitas anorektal bertambah mengakibatkan aktivitas refleks motorik rectum berlebihan. Akibatnya rasa nyeri sebelum BAB dan perasaan tidak lampias saat BAB.
3. Stres psikososial
Reaksi psikologis menimbulkan gangguan tonus otot polos mengakibatkan kontraksi peristaltic terganggu.
4. Factor dalam lumen yang merangsang kolon
Factor dalam lumen yang merangsang kolon adalah komponen-komponen dalam makanan (eksogen) atau factor kimiawi (endogen). Factor endogen diantaranya adalah kolesistokinin (CCK), gangguan asam empedu, asam lemak rantai pendek, dan asam lemak rantai menengah.

PENGOBATAN

Pengobatan SKI ringan
Aktivitas pasien belum terganggu. Pengobatan kelompok ini cukup dengan edukasi/ penerangan tentang perjalanan penyakitnya (psikoterapi). Hindari makanan dan stress yang mencetuskan gejalanya. Bila ada keluhan kembung berikan psillium 15-20 g/hari atau diberikan metilselulosa 3g/hari.

Pengobatan SKI sedang
Kegiatan pasien sehari-hari terganggu. Factor psikologis lebih menonjol dibandingkan SKI ringan.
Pengobatan ini perlu ditambah medikamentosa (simtomatik) dalam jangka pendek seperti: antipasmodik untuk keluhan nyeri: dicyclomin, mebeverin, hidroklorid, trimebutin.
Untuk keluhan diare loperamid 2-4 mg 4kali sehari atau dapat diberikan kolestiramin 4kali 4gram sehari.
ntuk konstipasi yang dominant pengobatan jangka panjang ialah diet tinggi serat. Obat-obat yang diberikan dalam waktu singkat seperti laksatif, cisaprid (untuk konstipasi ringan).
Membiasakan buang air besar teratur setiap hari
Terapi relaksasi dan hypnosis
Psikoterapi bila perlu

Pengobatan SKI berat
Gejala-gejala yang timbul tidak berhubungan dengan makanan, aktivitas atau perubahan fisis yang lain. Kelainan psikis seperti anksietas dan depresi lebih sering dijumpai. Kegiatan sehari-hari pasien jelas terganggu.
Psikoterapi harus lebih terarah dan hubungan antara dokter-pasien harus terjalin lebih baik lagi.
Untuk menghilangkan rasa nyeri yang hebat dianjurkan pemberian anfagonis 5 hidroksi triptamin (5HT3).
Pada kelompok pasien ini dianjurkan pemberian obat psikotropik untuk jangka waktu pendek, seperti antidepresan dan anksiolitik atau kombinasi antidepresan dan anksiolitik.
Diposkan oleh hidup optimis di 09:25
PSIKOSOMATIS SALURAN PERNAFASAN

PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN

KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
– Edema paru
– Fibrosis paru
– Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
– Emfisema
– Emboli paru multipel

Daya penyesuaian paru
Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif atau fibrotik pada paru.

ANALISA GAS DARAH
Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.
Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.
Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah.

Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
– Hipoventilasi
– Rasio ventilasi/perfusi abnormal
– Gangguan difusi
– Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.

Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena rangsangan terhadap pusat pernapasan.

DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI

Bronkhitis kronis simpleks
Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi.

Bronkitis kronis obstriktif
Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra-pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhadap alian udara.

Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan yang luas dari bronkiolus.

Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi dinding alveoli.

SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)
Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian organisme.
Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada penjamu (host) lain. Ditandai oleh:
Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings
Demam
Sakit kepala
Bersin-bersin
Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat
Batuk
Malaise
Mata merah dan berair
Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening menjadi muko-purulen.
Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.

Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi hidng kadang-kadang berguna.

SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.

Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang diperlukan tindakan bedah.

SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.

Pengobatan
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah pengeluaran sekret dari sinus-sinus.

DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)
Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.

Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada kasus-kasus tertentu.

TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan). Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan, mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina (scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh dari sediaan apus tenggorokan.

Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan rasa sakit.

SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)
Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.

3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.

4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas, perlu perawatan segera dirumah sakit.

5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket, menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.

LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.

Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.

Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi. Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.

OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang. Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria

Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.

PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS

BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.

Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan selanjutnya kegagalan jantung kanan.

Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.

Bronkitis Kronik
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk, dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah. Jelas terdapat ‘wheezing’ yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma). Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang paling sering terjadi.

Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator (misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus. Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.

Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai ‘wheezing’. Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama 1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.
Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Serangan-serangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti aminofilin.

EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru, terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas. Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.

Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid. Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi progresif dan rentan terhadap pengobatan.

Penyebab emfisema

Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
– benda asing
– neolasma
– limfadenopati peribronkial

menyeluruh
1. idiopatik (‘primer’)
2. sekunder dari bronkitis kronik—- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).

SUMBATAN PADA BRONKUS
Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada oragan berongga):
1. Sumbatan pada lumen
Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisinya dibanding dengan yang kiri.
2. Pembengkakan dinding bronkus
Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus
3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar getah bening atau aneurisma aorta.

Komplikasi sumabtan pada bronkus
1. kolaps sebagian paru
Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.
2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi
3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak memungkinkan drainase.
4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi kantung.

Pengobatan
Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.

BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.

Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena peradangan, merupakan sebab yang terpenting.

Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik

Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan posisi.
2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.
3. Mungkin asimotomatik
4. Malaise, demam intermiten, halitosis
5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.
6. Dispne, sianosis atua ‘clubbing’
7. Batuk darah (bronkiektasis kering’)
8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis
9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.

Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis

RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)

Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3) stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)

2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)
Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran napas bagian atas.

3. Lobullar (‘bronkopneumonia’ jika nilateral)
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh Haemophilus influenzae, ‘carrier’ pneumokok, sterptokok, TBC.

Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik

Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:
1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis
2. Radang paru karena inhalasi
3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau agranulositosis
4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)

Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru
1. Inspeksi
-Bertambahnya diameter AP dada
-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi
-Vena jugularis terisi selama ekspirasi

2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga

3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang

4. Auskultasi
Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik

TUBERKULOSIS

Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti lilin.

Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.

TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..

Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti ‘flu’ atau menurunnya berat badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi bronkus.

Nasib dari lesi primer
1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parutdalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini adalah paling sering terjadi.
2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.
3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekel-turbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.
4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis ginjal.

TUBERKULOSIS PASCA PRIMER
Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyebabkan reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer.
Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan menghasilkan suatu lesi yang berbeda.

Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.

Nasib dari lesi pasca primer
1. Dapat sembuh.
2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan
3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar.

Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid (isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.

Sebab-sebab kolapsnya paru
1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)
-Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah
-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma
-Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau aneurisma aorta
2. Pneumatoraks atau efusi pleura.

Sebab-sebab efusi pleura
A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):
1. gagal jantung
2. sindroma nefrotik
3. kegagalan fungsi hati

B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):
1. Radang paru-paru
2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)
3. Tuberkulosis
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma

Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru, Pneumokoniosis)

Sebab-sebab edema paru akut
1. Gagal jantung kiri:
Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipertensi atau infrak miokardium.
2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)
3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin
4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas
5. Emboli lemak.

Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah
Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)

Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru

Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
2. Stenosis katup mitral
3. Kegagalan ventrikel kiri akut

Yang lebih jarang
1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok
2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa
3. Hemosiderosis paru idiopatik

FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debu-debu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).

Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan untuk sering terkena infeksi saluran napas.

Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.

TUMOR-TUMOR PARU GANAS
1. Primer
Karisinoma bronkus
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60 tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.

Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak atau dimana saja.

Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya prognosisnya buruk.

2. Tumor-tumor paru maligna sekunder
Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, ginjal, kelenjar tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paru-paru.
Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat berbentuk seperti ‘cannonball’.

Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior. Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada separuh bagian atas tubuh.
Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.

Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik, asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan ‘mask’misalnya Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali (secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya Polymask.
Diposkan oleh hidup optimis di 09:23
GERIATRI

GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA

PENDAHULUAN
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social aspects of illiness in the elderly.

DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA (1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%, dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing – masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989). Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5

KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT
Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan, baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk (UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
• vision
• hearing
• taste
• smell
• communication
• convalescence
• skin integrity

DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA
Pola penyakit pada orang berusia ≥55 tahun :
Penyakit Per 100 pasien
– Penyakit kardiovaskular
– Penyakit muskuloskeletal
– Tb paru
– Bronkitis, asma
– Infeksi saluran napas akut
– Gigi, mulut dan saluran cerna
– Penyakit syaraf
– Infeksi kulit
– Malaria
– Infeksi lain 15,7
14,5
13,6
12.1
10,2
10,2
5,9
5,2
3,3
2,4
Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.

GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN
Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditunjukan pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada, hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adalah suatu prosedur uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan lanjutan.
Kondisi kronik Upaya Pencegahan
Hipertensi

Penyakit jantung koroner dan strok
Kanker
Penyakit paru – paru obstruktif kronik
Diabetes melitus tipe-2
Osteoporosis
Osteoartritis
Kolelitiasis Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan berat badan
Pengobatan hipertensi
Hentikan merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol
Latihan aerobic

Hentikan merokok
Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap

Hentikan merokok

Turunkan kelebihan barat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol
Ikuti diet DM dengan teratur

Olah raga teratur
Hentikan merokok
Hindari konsumsi alcohol berlebihan
Makanan tinggi kalsium

Turunkan kelebihan berat badan

Turunkan kelebihan berat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol

1. Imunisasi
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit – penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis, ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri. Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner, kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan psikologis, efek samping obat dan lain – lain.

PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA

PENDAHULUAN
Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia. Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus. Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.

TEORI PROSES MENUA
Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tunggal bertanggung jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau saraf sentral mungkin memainkan peran penting.

PROSES MENUA BIOLOGIS

PRoses Menua
Organisme

PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL
Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adalah berkurangnya motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun, gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.

IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA
Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya, pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus, serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )
Diposkan oleh hidup optimis di 09:19
PSIKOSOMATIK

Mengenal An\sietas dan Depresi
Sindrom ansietas dan depresi merupakan penyakit yang termasuk gangguan psikosomatik dengan catatan depresi psikotik tidak termasuk di dalamnya.
Kasus-kasus psikosomatik di bagian ilmu penyakit dalam dapat dibedakan menjadi beberapa kelompok yaitu:
1. tanpa dijumpai kelainan organic (kasus psikosomatik murni), misalnya anksietas dan depresi karena konflik psikologis yang tidak terselesaikan.
2. terdapat kelainan organic disebabkan karena gangguan psikosomatiknya sudah berlangsunng lama, misalnya dyspepsia non ulkus menjadi ulkus peptikum.
3. kelainan organic terdapat bersama-sama dengan gangguan psikosomatiknya dan tidak saling berhubungan (koinsidensi), dalam hal ini keluhan-keluhan pasien berlainan dengan kelainan yang ditemukan.
4. kelainan organic yang ada baru disadarkan orang lain atau dokternya, misalnya kelainan jantung bawaan, tuberculosis.

DEPRESI
Diagnosis anksietas dan depresi dipakai criteria yang merujuk kepada DSM IIIR dan DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised Third Edition).
Gejala yang merupakan trias depresi:
1. tidak bisa menikmati hidup,
2. tidak ada perhatian pada lingkungan, dan
3. lelah sepanjang hari.
J. Sutter (1990) memperkenalkan konsep “antisipasi” untuk mengenal dan menetukan adanya depresi berdasarkan kenyataan bahwa pasien mendapat kesulitan dalam mengerti dan mengatur makna waktu.

Komponen antisipasi antara lain:
a. Loss of communication: ketidakmampuan untuk berkomunikasi
Pasien merasa hampa, tidak mampu bertukar pikiran atau gagasan, kehilangan minat.
b. Solitude: menyendiri
Tidak mampu mengantisipasi secara positif kehadiran orang lain
c. Feeling of impotence: rasa tidak mampu
Pasien menunjukkan tidak dapat bertindak, merendahkan dirinya, tidak mempunyai kegiatan yang bermakna.
d. Was-was dan merasa terancam
Tidak dapat mengantisipasi peristiwa sehari-hari.
Komponen lain yang terdapat pada depresi ialah trias kognitif yang terganggua yaitu:
1. menilai dirinya tidak berguna (I’m worthless).
2. perasaan permusuhan pada lingkungan (the environment is hostile).
3. masa depan suram (nothing good can happen).
Sindrom anksietas menurut DSM IIIR dibedakan menjadi beberapa macam, yaitu:
1. Anksietas GAD (Generalized Anxiety Disorder).
2. Anksietas panik (Pannic Disorder).
3. Anksietas OCD (Obsessive Compulsive Disorder).
4. Fobia.
5. PTSD (Post Traumatic Stress Disorder)

ANSIETAS
Secara umum sindrom ansietas mempunyai cirri-ciri: cemas, kuatir, dan tidak bisa santai atau tegang yang berlangsung lebih dari 3 bulan disertai gejala-gejala fisis dan psikis akibat adanya ketidakseimbangan system saraf autonom.
Gejala awal sindrom ansietas
Gejala psikis: – penampilan (appearance) berubah: sulit konsentrasi
– mood berubah: mudah marah, cepat tersinggung
– restless: gelisah, tak bisa diam
– timbul rasa takut
Gejala somatic: – sakit kepala
– gangguan tidur, sulit masuk tidur
– impotensi
– keluhan berbagai system, misalnya system kardiovaskular, gastrointestinal dan sebagainya.
Pengobatan
Pemeriksaan fisis yang lengkap dan teliti
Pemberian obat-obatan sesuai dengan kelainan medis penyakit dalam yang ditemukan dan simtomatik sesuai dengan gejala yang ada termasuk pemberian obat-obat psikofarmaka
– Untuk anksietas GAD obat pilihan adalah buspiron
– Untuk anksietas PD: alprazolam
– Untuk pasien depresi dengan retardasi motorik, loyo, sangat tidak bergairah: efek disretardasi seperti amineptin, sertralin, dan moklobemid.
– Untuk pasien depresi yang disertai gangguan tidur: maprotilin dan klomipramin
Menganjurkan pasien agar melakukan kebiasaan hidup sehat
Melakukan psikoterapi (superficial)
Menekankan kembali komitmen agama dan pengamalannya
Pengobatan pendukung
Bila perlu memberikan psikoterapi kepada lingkungan pasien

PSIKOFARMAKA DAN PSIKOSOMATIK
S. Budihalim, D. Sukatman, E. Mudjaddid

Terapi penyakit psikosomatik pada dasarnya harus dilakukan dengan beberapa cara. Komponen-komponen yang harus dibedakan, ialah:
1. Terapi somatic
Hanya bersifat somanya saja dan pengobata ini bersifat simtomatik
2. Psikoterapi dan sosioterapi
Pengobatan dengan memperhatikan factor psikisnya atau kepribadian secara keseluruhan.
3. Psikofarmakoterapi
Pengobatan psikosomatik dengan menggunakan obat-obat psikotrop yang bekerja pada sistem saraf sentral.
 3 golongan senyawa psikofarmaka:
1. obat tidur (hipnotik)
2. obat penenang minor
3. obat penenang mayor (neuroleptik)
4. antidepresan
 Efek samping yang timbul dari penggunaan obat-obat psikofarmaka:
a. Mudah terjadi ketergantungan psikologis dan fisis, mungkin terjadi ketergantungan obat.
b. Depresi atau kehilangan sifat menahan diri dapat terjadi, yang akhirnya dapat menimbulkan kekacauan piker (confusion).
c. Semua depresan system saraf sentral merupakan kontraindikasi pada payah paru (asma, emfisema, dispnea oleh sebab-sebab lain).
d. Gangguan psikomotorik
e. Lekas marah, kegelisahan dan anksietas serinng terjadi bila obat dihentikan.

Hipnotik
Sebaiknya diberikan dalam jangka waktu pendek, 2-4 minggu cukup, walaupun sering timbul insomnia pantulan (rebound), bila pengobatan dihentikan. Oleh karena itu obat diberikan hanya beberapa malam saja tiap minggu.
Yang dianjurkan senyawa-senyawa benzodiazepin berkhasiat pendek:
– Nitrozepam (Dumolid, Mogadon)
– Flurazepam (Dalmadorm)
– Triazolam (Halcion)
Pada insomnia dengan kegelisahan (anksietas), senyawa-senyawa fenotiazin akan menolong:
– Tioridazin (melleril)
– Prometazin (Phenergan)

Obat Penenang Minor (Minor Tranquillizer)
Diazepam (valium) digunakan untuk anksietas, agitasi, spasme otot, delirium tremens hingga pada epilepsy. Pengobatan dengan benzodiazepin hanya diberikan pada anksietas hebat, dan max. 2 bulan sebelum dicoba dihentikan. Karena berkumulasinya benzodiazepin berkhasiat panjang, hingga khasiat obat berkurang (habituation).

Obat Penenang Mayor (Mayor Tranquillizer, Neuroleptics)
Payah otak (brain failure) menimbulkan gangguan-gangguan kelakuan berupa rasa takut, penderitaan batin, atau menimbulkan kegelisahan, keluyuran, kegaduhan, agresi hingga kekerasan karena halusinasi dan khayalan. Hal ini bisa diatasi dengan menggunakan sedatif walaupun pemberian sedatif tidak dianjurkan karena sering timbul imobilitas.
Yang paling sering digunakan ialah senyawa fenotiazin dan butirofenon:
– Klorpromazin (largactil)
– Tioridazin (melleril)
– Haloperidol (serenace, haldol)

Antidepresan
Gejala-gejala psikosomatik sering ditemukan pada depresi. Sebaliknya depresi sering merupakan komplikasi penyakit fisis.
Yang dinjurkan ialah senyawa-senyawa trisiklik dan tetrasiklik:
– Amitriptilin (Laroxyl)
– Imipramin (Tofranil)
– Mianserin (Tolvon)
– Maprotilin (Ludiomil)

 Obat-obat harus dimulai dengan dosis kecil yang kemudian ditingkatkan.
 Golongan benzodiazepin umumnya bermanfaat pada gangguan anksietas, namun pada anksietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder- GAD) obat pilihannya ialah buspiron. Tapi pada awal pengobatan dikombinasikan dengan benzodiazepin. Pada anksietas panik obat pilihannya ialah alprazolam namun ada beberapa penelitian anksietas panik dapat diobati dengan antidepresan golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor).
 Obbesive Compulsive Disorder (OCD) ialah varian gangguan cemas namun obat yang efektif untuk gangguan ini adalah golongan antidepresan misalnya klomipramin maupun golongan SSRI seperti sertralin, paroksetin, fluoksetin, dan sebagainya. Fobia juga varian gangguan cemas dan berespons baik pada pengobatan antidepresan. Misalnya fobia social (social phobia) membaik dengan pemberian moklobemid (golongan RIMA-Reversible Inhibitory Monoamine Oksidase type A). Gangguan campuran anksietas-depresi juga memberikan perbaikan dengan obat-obat antidepresan.
Beberapa obat antidepreasan yang baru seperti telah di sebut di atas antara lain:
– golongan SSRI : sertralin, paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin
– Golongan RIMA : moklobemid
– Tianeptine
Penggunaan psikofarmaka hendaknya bersama-sama dengan psikoterapi yang efektif sehingga hasilnya akan lebih baik.
Diposkan oleh hidup optimis di 09:12
GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT
DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;
• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin
Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin, warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
Diposkan oleh hidup optimis di 09:08
GANGGUAN HIPOTALAMUS

GANGGUAN HIPOTALAMUS •

SINDROM HIPOPITUITARI

Panhipopituitarisme
• Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis, hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor (termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.
• Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis, hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor pituitari non fungsional yang besar).
• Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)
↓ PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik  ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin) PRL)
↓ GH : risiko osteoporosis, kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan GH dengan rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas
• Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol
• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang mendasarinya.
↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O  hipernatremia berat)
• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*

SINDROM HIPERPITUITARI

Tumor Pituitari
• Patofisiologi :
Adenoma kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional, namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
• Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
• Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon

Penyakit Cushing (ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)
Hipertirodisme sentralis ( TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)
Hiperprolaktinemia ( PRL; 50 % adenoma)
• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH ↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.
• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal, dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).
Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis gagal)
Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal

Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)
• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus, kardiomiopati, polip pada kolon.
• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral GH tidak tersupresi.
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin, radiasi.
• Prognosis : ↑ mortalitas tanpa pengobatan.

HIPOTIROIDISME

Etiologi
• Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

Tiroiditis Hashimoto
• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus); juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis biliaris primer.
• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom 

Manifestasi Klinis
• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh, carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
Pemeriksaan diagnostik
•  Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada tiroiditis Hashimoto 
• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK

Penatalaksanaan
• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 g/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai pasien eutiroid

HIPERTIROIDISME

Etiologi
• Penyakit Graves
• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar)  hipotiroidisme sementara  normal
• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid fungsional
• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii (3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)

Penyakit Graves
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak nyeri
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
• Antibodi tiroid  : TSI ( pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA

Manifestasi Klinis
• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat, palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus, hiper-refleksi, osteoporosis
• Subklinis ( TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam, hipotensi

Laboratorium
• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3;  TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
• RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia

Penatalaksanaan
• Penyekat- untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
• Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang namun berat
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 % dari pasien yang diobati
• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau metimazol)
• Tyroid strom : penyekat-, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid

SICK EUTHYROID SYNDROME

• Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid
• Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer T3, ↑ rT3
• Sakit berat : TBG T4, FT4 normal
• Sakit kritis : penghambat T4  pemindahan dan ↑ degradasi T4 ,FT4 tetapi juga TSH (= hipotiroid hipotalamik)

● GANGGUAN ADRENAL ●

Definisi
• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari

Etiologi
• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma tiroid medularis, feokromositoma

Manifestasi Klinis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑ ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
• Hipertensi
• Osteoporosis

Penatalaksanaan
• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau adrenalektomi bilateral
• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
• Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembedahan gagal atau dikontraindikasikan

HIPERALDOSTERONISME

Etiologi
• Primer : ↑ aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont :  perfusi ginjal, tumor penyekresi renin)

Manifestasi Klinis
• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria, polidipsia
• Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik

Penatalaksanaan
• Adenoma atau karsinoma  pembedahan
• Hiperplasia  spironolakton

INSUFISIENSI ADRENAL

Etiologi
• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah  2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol

Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)
• Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90 %), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis, ± neutropenia
• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) : hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)

Pemeriksaan diagnostik
• Uji stimulasi dosis tinggi (250 g) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol  18 g/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
• Uji stimulasi dosis rendah (1 g) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal sekunder yang ringan
• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol setelah metirapon
• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder
• Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari

Penatalaksanaan
• Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
• Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 g PO empat kali sehari pada pagi hari

FEOKROMOSITOMA

Manifestasi Klinis (SP)
• Pressure (hipertensi)
• Pain (sakit kepala, nyeri dada)
• Palpitations
• Perspiration
• Pallor

Pemeriksaan Diagnostik
• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
( palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung simpatomimetik)
• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
• CT atau MRI adrenal; MIBG scan

Penatalaksanaan
• Penyekat- golongan pertama ± penyekat-  pembedahan

INSIDENTALOMA ADRENAL

Epidemiologi
• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara kebetulan

Diagnosis Banding
• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
• Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma
• Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma

Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)
• Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
• Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai prediksi positif kira-kira 51%)
• Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis
• Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma
• Apabila ukuran 4 cm, ↑ ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan  reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma
Diposkan oleh hidup optimis di 09:02
PENDEKATAN KLINIS PASIEN PENYAKIT GINJAL
PENDEKATAN KLINIS PASIEN
DENGAN PENYAKIT GINJAL

PENDAHULUAN
Langkah awal pendekatan diagnostik penyakit ginjal di mulai dengan menggolongkan gejala dan tanda atau kelainan pasien ke dalam salah satu atau lebih sindrom tertentu (lihat tabel 1).pada pemeriksaan selanjutnya di usahakan mencari etiologi sindrom tersebut, serta mencari fakta-fakta lain.
Tabel 1. sindrom klinis pada penyakit ginjal
1 sindrom urin asimtomatik
2 sindrom nefrotik
3 sindrom nefrotik akut
4 kelainan glomerulo-vaskular
5 hipertensi
6 gagal ginjal akut
7 gagal ginjal kronik
8 batu ginjal / saluran kemih
9 infeksi saluran kemih
10 kelainan tubula-interestisial
11 kelainan elektrolit

ANAMNESIS
Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan kencing seperti nyeri pada saat kencing (dysuria), rasa ingin kencing (urgency), sebentar-sebentar kencing (frequency), dan rasa nyeri pada daerah suprasimpilis umumnya timbul karena iritasi mukosa kandung kencing atau uretra, yang sering di akibatkan oleh infeksi kandung kemih.
Edema
Edema dapat terjadi pada gagal ginjal oleh karena ginjal tidak cukup memproduksi urin, seperti pada penurunan fungsi ginjal, pada keadaan kehilangan albumin yang banyak (sindrom nefrotik), retensi garam dan air oleh karena asupan garam yang berlebihan, pemakaian obat diuretik, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak semua penyebab terjadinya edema dapat di ketahui.
Nyeri
Rasa nyeri dapat di timbulkan akibat kelinan sepanjang saluran kencing dari ginjal sampai uretra.
Nyeri yang berasal dari ginjal dapat berupa rasa pegal atau nyeri di belakang (pinggang) atau di depan ginjal (perut), yang di akibatkan peregangan kapsul dan jaringan perinefrik. Hal ini dapat terjadi pada insfeksi akut, obstruksi, batu ginjal, trombosis,vena dan emboli, yang semuanya juga dapat tak bergejala.
Nyri juga dapat berupa kolik uretra, umumnya di sebabkan batu ginjal, tetapi dapat di akibatkan pula oleh bekuan darah, pus, obstruksi parsial, atau nekrosis papila.
Penurunan fungsi ginjal
Pada gagal ginjal akut (GGA) pra renal di dapatkan riwayat kehilangan cairan, penurunan tekanan darah, perdarahan, trauma luas dan lain-lain. Pada GGA obstruktif / pasca renal terdapat riwayat penurunan produksu urin, nyeri kolik, batu ginjal, keganasan urogenital dan lain-lain. Pada GGA renal atau parenkimal di dapat riwayat pemakaian obat,obat yang nefrotoksik, jamu tradisional, atau zat kimia (nefrotoksin), atau penyakit imunologis / glomerulonefritis.
Pada gagal ginjal kronik, sering di temukan polakisuria (sering kencing). Atau oliguria.
Hematuria
Sindrom glomerulo-vaskular (glomerulonefritis atau vaskulitis); urin bewarna merah / darah, jumlah kencing berkurang, dengan (pada SNA) atau tanpa gejala hipertensi (pada GN).urin pada kelainan ini berwarna merah muda sampai coklat tua sedangakan perdarahan pada awal atau akhir kencing menunjukkan kelainan yang berasal dari uretra atau kandung kencing.
Hematuria yang di sertai dengan infeksi tenggorokkan atau kulit kemungkinan di sebabkan glomerulonefritis pasca streptokok, apabila infeksi telah terjadi 2-4 miggu sebelumnya.sedangkan apabila timbulnya pada waktu yang bersamaan hal ini mungkin di sebabkan nefropati IgA.
Penyakit yang Pernah di Derita
Penyakit masa lampau sangat penting di tanyakan, seperti infeksi kulit, alergi, feringitis/tonsilitis, (penyebab glomerulonefritis). Penyakit sistemik seperti gout, lupus, diabetes melitus, hipertesi, untuk mencari penyebab/etiologi penurunan fungsi ginjal, atau gagal ginjal kronik.perlu di tanyakan juga riwayat kehamilan, adanya hipertensi pada kehamilan, abortus (sindrom fosfolipid, LES,gagal ginjal)atau tindakan operasi atau riwayat pemasangan kateter (pada infeksi berulang)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Riwayat penting dalam keluarga seperti hipertensi, batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus dan lain-lai perlu di perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.

PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan jasmani harus di lakukan secara menyeluruh sesuai dengan cara-cara pemeriksaan di bidang penyakit dalam pada umumnya.
Pemeriksaan tekanan darah di lakukan pada posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Selain itu juga di periksa pada kedua lengan dan tungkai (kanan dan kiri).
Kelainan yang tampak di kulit seperti warna pucat (anemia), turgor yang mengurang (tanda dehidrasi), aekskresi keringat (berkurang pada gangguan ginjal kronik dengan gangguan saraf otonom), rash, bintik atau bercak-bercak/bintik perdarahan pada kulit (purpura/petekie), dan lain-lain.
Pada pemeriksaan abdomen pelu di perhatikan adanya benjolan pada daerah abdomen (hidronefrosis, ginjal polikistik, tumor ginjal, atau retensio urin).pada pemeriksaan palpasi ginjal, sebaiknya di klakukan juga sewaktu pasien dalam keadaan berdiri, terutama pada pasien dengan keluhan sakit pinggang atau kolik atau nyeri pada bagian perut. Pemeriksaan ini di lakukan secara bimanual yaitu dengan meletakkan jari-jari tangan di bagian depan perut, pad posisi ginjal, sedangkan jari-jari tangan yang lain di letakkan di belakang badan.dengan menekan jari tangan di belakang badan berulang-ulang akan terasa pada jari-jari tangan yang lain sentuhan atau ballotement massa ginjal.
` Nyeri ketok pada daerah kostovertebra di periksa dengan menekan atau mengetok (tidak perlu kuat) pada daerah sudut yang terbentuk oleh kosta terakhir dan vertebra.
Bruit atau bising sistolik dan diastolik arteri renalis dapat terdengar pada daerah perut bagian depan (epigastrium) atau pada punggung apabila ada penyempitan arteri renalis.
Pada pasien pria, selain pemeriksaan alat kelamin, di lakukan juga pemeriksaan colok dubur untuk menilai pembesaran prostat.
Pemeriksaan neurologis penting pada pasien gagal ginjal kronik antara lain adanya paresis, polineuropati, dan neuropati autonom dengan segala akibatnya.
Diposkan oleh hidup optimis di 09:00
DISPEPSIA FUNGSIONAL

DISPEPSIA FUNGSIONAL

PENDAHULUAN
Dispepsia nonulkus diperkenalkan oleh Thompson (1984) untuk menggambarkan keadaan yang kronik berupa rasa tidak enak pada daerah epigastrium yang sering berhubungan dengan makanan, gejalanya seperti ulkus tapi pada pemeriksaan tidak ditemukan adanya ulkus.
Lagarde dan Spiro (1984) menyebutnya sebagai dyspepsia fungsional untuk keluhan tidak enak pada perut bagian atas yang bersifat intermitten sedangkan pada pemeriksaan tidak didapatkan kelainan organic.
Gejala yang dikeluhkan: rasa penuh pada ulu hati sesudah makan, kembung, sering bersendawa, cepat kenyang, anoreksia, nausea, vomitus, rasa terbakar pada daerah ulu hati, regurgitasi.
Dispepsia fungsional ini umumnya bersifat kronik dan sering kambuh
Patofisiologi
Masih diperdebatkan, penyebabnya bersifat multifaktorial. Namun yang tidak dapat disangkal lagi bahwa factor psikis/ emosi memegang peran penting baik untuk timbulnya gangguan maupun pengaruh terhadap perjalanan penyakitnya.
Peran factor psikososial pada dyspepsia fungsional sangat penting karena dapat menyebabkan hal-hal di bawah ini:
1. menimbulkan perubahan fisiologi saluran cerna
2. perubahan penyesuaian terhadap gejala-gejala yang timbul
3. mempengaruhi karakter dan perjalanan penyakit
4. mempengaruhi prognosis
 Factor-faktor yang diduga menyebabkan sindrom dyspepsia ialah:
1. peningkatan asam lambung
2. dismotilitas lambung
3. gastritis dan duodenitis kronik (peran Helicobacter pylori)
4. stress psikososial
5. factor lingkungan dan lain-lain (makanan, genetik)
 Rangsangan psikis/ emosi sendiri secara fisiologis dapat mempengaruhi lambung dengan 2 cara, yaitu:
1. Jalur neuron: rangsangan konflik emosi pada korteks serebri mempengaruhi kerja hipotalamus anterior dan selanjutnya ke nucleus vagus, nervus vagus dan selanjutnya ke lambung.
2. Jalur neurohumoral: rangsangan pada korteks serebri → hipotalamus anterior → hipofisis anterior (mengeluarkan kortikotropin) → hormon → merangsang korteks adrenal (menghasilkan hormon adrenal) → merangsang produksi asam lambung
Faktor psikis dan emosi (seperti pada anksietas dan depresi) dapat mempengaruhi fungsi saluran cerna dan mengakibatkan perubahan sekresi asam lambung, mempengaruhi motilitas dan vaskularisasi mukosa lambung serta menurunkan ambang rangsang nyeri.Pasien dyspepsia umumnya menderita anksietas, depresi dan neurotik lebih jelas dibandingkan orang normal.
Data-data hasil endoskopi:
1. Fisher dkk: dari 3367 pasien dengan dyspepsia, 33,6 % hasil endoskopinya normal
2. Djaya Pranata (1988): dari 351 pasien dyspepsia non ulkus, 162 pasien mengalami gastroduodenitis, 199 normal
3. Harsal A (1991): dari 52 pasien dyspepsia non ulkus, 44% endoskopinya normal
Dari data-data di atas jelas bahwa keluhan-keluhan saluran cerna bagian atas tidak selalu berdasarkan adanya kelainan organic, tapi mungkin saja karena factor psikososial (anksietas dan depresi).
Hasil penelitian kejadian anksietas dan depresi pada pasien dyspepsia non ulkus:
– Harsal A (1991) di RSCM: 80,7 % anksietas, 57,7 % anksietas – depresi pada pasien dyspepsia non ulkus.
– Rychter (1991): 60% anksietas
– Rose (1986): 50% depresi

PENGOBATAN
Dilakukan melalui pendekatan psikosomatik yaitu dengan memperhatikan aspek-aspek fisis, psikososial dan lingkungan.
erhadap keluhan-keluhan dyspepsia dapat dihentikan dengan:
– pengobatan simtomatik seperti antasida, obat-obat antagonis H2 seperti simetidin, raditidin, farmotidin
– obat-obat prokinetik seperti cisaprid maupun obat inhibitor pompa proton seperti omeprazol, lansoprazol, dan sebagainya.
Pengaturan diet, untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan gejala-gejalanya.
Melakukan psikoterapi dengan beberapa edukasi dan saran agar dapat mengatasi atau menurunkan stress dan konflik psikososialnya. Pada keadaan yang jelas terdapat anksietas/ depresi, psikofarmaka perlu diberikan. Contoh obatnya: anksiolitik atau anti depresan yang sesuai.
Diposkan oleh hidup optimis di 08:59
NEFRITIS LUPUS

NEFRITIS LUPUS

Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus eritomatosus sistemik (LES). Diagnosis klinis nefritis lupus di tegakkan bila pada LES terdapat tanda-tanda proteinuria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1 gram/24 jam atau/dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau/dengan penurunan fungsi ginjal sampai 30%. Sebanyak 60% pasien LES dewasa akan mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada fase awal LES, kelainan atau gangguan fungsi ginjal terdapat 25%-50% kasus.

PATOGENESIS
Patogenesis timbulnya LES di awali dengan adanya interaksi antara faktor predisposisi genetik dengan faktor lingkungan, faktor hormon seks dan faktor sistem neuroendokrin. Interaksi faktor-fktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan terjadinya gangguan respons imun yang akhirnya menimbulkan peningkatan aktivitas sel-T dan sel-B. Hasil akhir tergangguanya respon imun ini adalah terjadinya peningkatan autobodi.

GEJALA KLINIS
Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik sehingga pada pasien nefritis lupus dapat di temukan dua manisfestasi ginjal dan manisfestasi luar ginjal. Manisfestasi ginjal dapat berupa proteinuria pada semua pasien, sindrom nefrotik pada 45-65% pasien, hematuria mikroskopik pada 80% pasien, gsngguan tubular 60-80% pasien, hipertensi pada 15-50% pasien, penurunan fungsi ginjal pada 40-80% pasien dan penurunan fungsi ginjal yang cepat pada 30% pasien.

Tabel 1. Klasifikasi Nefritis Lupus Menurut WHO 1995
I glumeruli normal
a. Normal dengan sesuai tekhnik pemeriksaan
b. Normal dengan mikroskop cahaya, akan tetapi di temukan deposit dengan cara imunohistologi dan/atau dengan mikroskop elektron.
II perubahan pada mesangial
a. Pelebaran mesangial dan atau dengan hiperselular ringan
b. Proliferasi sel mesangial
III focal segmental glomerulonefritis (dengan perubahan ringa/sedang
mesangial, dan/atau deposit epimembran segmental)
a. Lesi nefrotik aktif
b. Lesi sklerotik aktif
c. Lesi sklerotik
IV glomerulonefritis difus (deposit luas mesangial/mesangiokapiler dan
subendotel)
a. Dengan lesi segmental
b. Dengan lesi nefrotik aktif
c. Dengan lesi sklerotik aktif
d. Dengan lesi sklerotik
V glomerulonefritis membranosa difus
a. Murni glomerulonefritis membranosa
b. Dengan lesi kelas Iia dan b
VI glomerulonefritis sklerotik lanjut

PENGOBATAN
Pengobatan pada nefritis lupus kelas 1,2,5, dan 6 lebih banyak di tujukan kepada gejala-gejala luar ginjal seperti sistem hematologi, gejala pada sendi, susunan saraf pusat dan lain sebagainya dengan memakai steroid, klorokuin, anti inflamasi non-steroid.untuk gangguan sendi dapat di beri salisilat, anti inflamasi non steroid. Untuk gejala kulit dapat di pakai klorokuin 250-500 mg hari atau hidrosiklorokuin 200-400 mg perhari. Bila dengan obat-obat ini tidak berhasil, dapat di berikan steroid dosis rendah 0,2-0,5 mg/kgBB.prednison dosis tinggi pada faktor luar ginjal hanya di berikan pada keadaan , karditis, pleuritis, anemia hemolitik, leukopenia, dan trombositopenia. Pasien dengan antifosfolipid dapat di berikan aspirin 75 mg/hari untuk mencegah trombosit atau warfarin/coumarin bila kadar antibodi antifosfolipid tinggi.
Nefritis lupus kelas III dan IV, pengobatan di berikan secara khusus pada ginjal. Rejimen yang paling banyak di pakai saat ini adalah kombinasi steroid dosis rendah yaitu prednison 0,5 mg/kgBB selama 4 minggu lalu tappering off secara perlahan sampai dosis minimal untuk mengedalikan gejala luar ginjal dan siklosfosfamid 0,75-1 gram/m² luas permukaan badan perinfus setiap bulan selama 6 bulan kemudian di berikan setiap 2 bulan dengan dosis yang sama sampai 6 kali lagi lalu di lanjutkan stiap 3 bulan sampai 6 kali lagi (total pengobatan selama 3 tahun). Sebagian kecil nefritis lupus kelas V akan mengalami sindrom neffrotik yang berat disertai penurunan fungsi ginjal. Kelompok ini membutuhkan pengobatan sama dengan nefritis lupus kelas III atau IV.
Pengobatan lain adalah dengan memakai plasmaferesis, yang secara umum tidak bermanfaat pada nefritis lupus kecuali bil terdapat antikardiolipin dan pada kasus TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura).
Siklosforin 5 mg/kgBB perhari dapat di berikan pada nefritis lupus kelas II atau IV.ternyata relaps akan terjadi bila siklosforin di stop.
Mycophenolate mefotil (MMF) dengan dosis 0,5-2 gram/hari dapat di berikan sebagai pengobatan pilihan lain, khususnya bila pengobatan dengan siklosfosfamid gagal.
Fludarabin, cytoreductive kemoterapi, costimulatory molecule inhibition(anti-CD 154 monoclonal antibody, CTLA4-Ig) merupakan pengobatan-pengobatan baru dalam pengembangan.
PROGNOSIS
Nefritis lupus kelas I dan II hampir tidak trjadi penurunan fungsi ginjal yang bermakna sehingga secara nefrologis kelompok ini memiliki prognosis yang baik. Nefritis lupus pad akelas III dan IV, pada hampir seluruh pasien akan menimbulkan penurunana fungsi ginjal. Pada nefritis lupus kelas III dengan keterlibatan glomerulus kurang dari 50% akan memberi prognosis yang lebih baik di bandingkan dengan keterlibatan glomerulus lebih dari 50%, yang prognosisnya menyerupai nefritis lupus kelas IV yaitu buruk. Nefritis lupus kelas V memilaki prognosis yang cukup baik sama dengan nefropati membranosa primer, sebagian kecil akan menimbulkan sindrom nefrotik yang berat.
Diposkan oleh hidup optimis di 08:55
KANKER PROSTAT

KANKER PROSTAT
Epidemiologi
• Kanker paling sering pada laki-iaki; kanker ini menjadi penyebab kematian tersering kedua pada laki-laki
• Variasi etnis yangluas: jumlah terbosar pada warga kulit hitam Amerika, paling rendahdi Asia
• Usia: jarang sebelum usia 45 tahun; secara kasar terdapat hubungan linear antara usia dan insiden
• Androgen serum: dapat berperan dalam progresivitas, dari fokus mikroskopik adenokarsinoma menjadi karsinoma yang secara kl inis bermakna, ? T androstenedion —> T risiko karsi noma prostat.

Skrining
• Pemeriksaan colok dubur (RT) tiap tahun setelah usia 50 tahun
• Antigen spesifik prostat (PSA): bukan uji penapisan terpilih. > Pada laki-laki yang berusia 50-74 tahun dengan hasil pemeriksaan colok dubur yang abnormal atau dengan sindrom BPH. PSA yang sesuai-usia, PSA bebas, dan kecepatan PSA dapat T penggunaannya

Patologi
• Fokus mikroskopik dari adenokarsinoma berdiferensiasi-baik muncul pada 70% spesimenotopsi dari lelaki tua berusia 80 iahun; kepcntingannya secara klinis ini masih tidak jelas
• Diagnosis keganasan berdasarkan pada pola karakteristik duktus dan morfologi sel
• Tingkat patologi lesi ganas mempunyai nilai prognostik. Sistem Gleason paling banyak digunakan (tiap lesi mendapatkan 2 nilai, berdasarkan dua pola karakteristik yang paling sering terlihat pada spesimen biopsi; jumlah keduanya adalah skorGleason, skoryang lebih tinggi menunjukkan prognosis yang lebih buruk)

Manifestasi klinis
• Obstruksi mulutbult-buli: hesitansi, pancaran urine yang menurun, retensi,dan nokturia
• Hematuria, hematospermia
• Impotensi mendadak
• Nyeri perineal

Diagnosis
• PSA > 4 — > pertimbangkan keganasan; PSA > 10  mungkin keganasan.
• Biopsi yang dipandu USG transrektal (TRUS)

Langkah Penanganan
• Bone scan (hanyaapabila PSA > 10)
• CT scan abdomen-pelvis
• Eksplorasi pembedahan
Diposkan oleh hidup optimis di 06:04
KANKER PARU

KANKER PARU

Epidemiologi
• Penyebab kematian paling sering baik pada laki-laki maupun perempuan di Amerika SerikaT lebih kArena 180.000 kasus baru / tahun.

Faktor Resiko
• Merokok: 85% dari seluruh kanker paru terdapat pada perokok. Karsinoma sel skuamosa dan sel small muncul hampir secara eksklusif pada perokok; adenokarsinoma dapat juga terjadi pada yang bukan perokok. Hubungan efek dengan dosis secara kasar bersifat linear antara jumlah rokok yang diisap dan risiko karsinoma paru
• Asbestos: apabiia dikombinasikan dengan merokok, secara sinergis akan T risiko karsinoma paru
• Radon: risiko terhadap populasi umum belum jelas

Skrining
• Tidak ada bukti manfaat terhadap skrining dengan rontgen foto toraks atau sitoiogi sputum bahkan pada subgrup yang berisiko tinggi
• Data terakhir menunjukkan bahwa CTscan toraks mungkin merupakan suatu sarana skrining yangefektif (Lancet 354: 99, 1999)

Patologi
• Kanker paru sel non-small
Adeno karsinoma : -35% dari karsinoma paru
Karsinoma sel skuamosa : -30% dari karsinoma paru
Karsinoma sel besar : – 10% dari karsinoma paru
• Kanker paru sel small : – 25% dari kanker paru.

Manifestasi Klinis
• – 1 5% terdeteksi secara kebetulan dari foto rontgen toraks
• Endobronkial; batuk, hemoptisis, dispnu, mengi, pneumonia pasca-obstruktif. Lebih sering dengan sel skuamosa dan sel small (lokasi sentral) dibandingkan adenokarsinoma atau sel fans? (perifer)
• Efusi pleura
• Penyebaran regional: suara parau (nervus laringeal rekuren), disfagia (esofagus)
Sindrom Pancoast: tumor apikal -> sindrom Horner, nyeri bahu, pleksopati brakialis
Sindrom vena kava superior: tumor sentral -> kompresi eksternal pada vena kava superior efusi perikardium
• Sindrom paraneoplastik
Endokrin
ACTH (sel small) -* sindrom Gushing
PTH-rp (sel skuamosa) -> hiperkalsemia
ADH (sel small) -> SIADH
Kutaneus : jari tabuh, osteoartropati paru hipertrofi (poliartritis simetrik dan periostitis proliferatif pada tulang panjang), akantosis nigrikans, dermatomiositis
Neurologik (biasanya sel small): Eaton-Larnbert, neuropati perifer, ensefalopati limbik keadaan hiperkoagulasi (adenokarsinoma)

Lokasi metastasis
• Hepar, adrenal, otak, tulang, kelenjar getah bening

Pemeriksaan diagnostic
• Pencitraan : foto rontgen toraks, CTscan toraks (potongan harus meluas hingga hepar dan adrenal)
• Janngan: bronkoskopi (untuk lesi sentral), biopsijarum yang dipandu CT (untuk lesi perifer), mediastinoskopi (metode terbaik untuk evaluasi peritrakeal dan kelenjargetah bening subkarina), pembedahan toraskopik yang dibantu video (VATS, untuk evaluasi pleura dan lesi perifer), torakosentesis, sitoiogi sputum (untuk lesi sentral)

Langkah Penentuan Stadium (kecuali stadium IV saat diagnosis)
• Foto rontgen toraks, CTscan toraks, mediastinoskopi atau VATS (apabiia ada pembesaran kelenjar getah bening pada CTscan toraks).
• C.Totnk (? Hanya jika ditemukan gangguan neurologi fokal pada pemeriksaan, hepar, dan adrenal; bone scan.
• Torakosentesis apabiia terdapat efusi pleura
• Uji fungsi paru dengan perhitungan rasio ventilasi clan perfusi secara kuantitatif apabiia penatalaksanaan meliputi rtsoksi pombedahan
Diposkan oleh hidup optimis di 06:03
KANKER KOLOREKTAL
KANKER KOLOREKTAL
Epidemologi
• Penyebab kematian akibat kankertersering ketiga di Amerika Serikat.

Faktor Resiko
• Polip adenomatosa: progresivitas menjadi karsinoma 2,5 cm), vilosa, bertangkai
• Penyakit peradangan usus
• Genetik (5-20% dari kanker kolorektal adalah herediter)
sindrom poliposis: poliposis familial, sindrom Gardner, sindrom Turcot
kanker kolorektal non-poliposis herediter (H NPCC, Hereditary Non-po/ypos/s Co/orecta/ Cancer): Lync I (hanya kolon), Lynch II (kolon, ovarium, payudara, endometrium)

Skrining (setelah usia 50 tahun)
• Uji darah samar feses (N£ng;/Mec/328:1365,1993 dan Lancet348:1467dan 1472,1996)
• Endoskopik periodik: ? sigmoidoskopi flcksibol tiap 3-5 tahun vs. kolonoskopi (N Engll Me(l 326:653, 1992)

Patologi
• Polip adenomatosa -* ganas
• 2/3 kolon distal (sigmoid hingga rektum), 1/3 kolon proksimal dan Iransversum

Manifestasi klinis
• Kolon desendens: perubahan pola defekasi, obstruksi, nyeri kolik pada abdomen, hematokezia
• Kolon asendens: anemia defisiensi zat besi, nyeri abdomen yang tumpul dan tidak jelas (biasanya tidak disertai dengan obstruksi karena diameter lumen yang lebar dan feses yangencer) » Bakteremia Strep, faovis

Diagnosis
• Pemeriksaan colok dubur
• Kolonoskopi
• CTscan

Langkah penentuan stadium (kecuali stadium IV saat diagnosis)
• CT scan abdomen dan pelvis
• Uji fungsi hepar, foto rontgen toraks
• Informasi terbaik untuk penentuan stadium diporoleh saat operasi
• CEA: petanda tumor yang meningkat pada kanker kolon (dan keganasan lain termasuk payudara, paru, dan pankreas) yang sebaiknya dipergunakan hanya pada pas/en dengan riwayat karsinoma kolon untuk mencari rekurensi atau untuk mengikuti respons terhadap pengobatan.
Diposkan oleh hidup optimis di 06:02
KANKER PAYUDARA

KANKER PAYUDARA
Epidemiologi
• Keganasan yang paling seringterjadi pada perempuan; merupakan penyebab kematian akibat kanker, nomor dua tersering pada perempuan
• Risiko seumur hidup – 1 dalam 9

Faktor Risiko
• 75% perempuan dengan kanker payudara diketahui faktor risikonya
• Genetik
saudara kandung menderita karsinoma mama (risiko tergantung pada usia dan status menopause saudara yang terkena) mutasi yangdiketahui (mencakup 5-10% dari kasus yang ada): BRCA-1 (60-80% risiko kanker payudara seumur hidup, T risiko kanker ovarium), BRCA-2 (dihubungkan dengan karsinoma mama pada laki-laki), Li-Fraumeni (kehilangan p53, T risiko sarkoma osteogenik dan lainnya), mutasi UNPCC « T estrogen: menars dini, menopauseterlambat, paritas yang terlambat atau nuliparitas, terapi hormonal jangka panjang (N Engll Med 332:1589,1995 dan Lancet 350:1047,1997); t/dafc ada bukti risiko penggunaan pil kontrasepsi oral
• Perubahan hiperplastik pada biopsi; tidak ada t risiko terhadap perubahan fibrokistik
• Pajanan radiasi

Skrining
• Pemeriksaan payudara sendiri: tidak terbukti bermanfaat terhadap mortalitas, narnun dianjurkan tiap bulan (I minggu setelah menstruasi)
• Pemeriksaan payudara oleh dokter: sama, belum terbukti bermanfaat terhadap mortalitas, namun dianjurkan sekali dalam setahun
• Mamografi: menunjnkan mortalitas 25% dengan mamografi tiap tahun setelah usia 5O tahun (JAMA 273: 149,1995)
beberapa ahli menganjurkan skrining setelah usia 40 tahun, namun rnasih kontroversial (Ann Intern Med 127:955,1997)
apabila riwayat keluarga + -> mulai mamografi 5 tahun sebelum diagnosis yang paling awal

Patologi
• Karsinoma in situ – tanpa invasi stroma di sekitarnya
Karsinoma duktal in situ (DCIS, Ducta/ Carcinoma In Situ):
biasanya muncul sebagai mikrokalsifikasi pada mamogram atau discharge yang keluarclari putingsusu
30% —> keganasan dalam 10 tahun
penatalaksanaan: mastektomi atau eksisi lokal yang luas + radiasi; angka kesembuhan lebih kurang 98%
Karsinoma lobular in situ (LCIS, Lobular Carcinoma In Situ):
biasanya dijumpai secara kebetulan pada saat biopsi payudara tanpa bukti adanya massa pada mamografi
LCIS merupakan suatu petanda T risiko karsinoma pada payudara ( – 1 % per tahun) penatalaksanaan: mastektomi bilateral profilaksis dengan pengawasan yang saksama
• Kanker payudara invasif- adenokarsinoma
menginfiltrasi duktus (75%): benjolan keras, perasaan seperti memegang pasir di atasnya
menginfiltrasi lobulus (10%): batas penebalan tidak tegas, sering multi-spntris
tubular, musinosa dan medularis (10%): prognosis lebih baik
peradangan (3%): edema kulit dan eritema akibat invasi tumor ke limfatik dermis (peaud’orange); prognosis buruk penyakit Paget (1 %): eksema pada puting + keluamya darah; karsinoma duktus yang meluas ke epidermis puling susu.

Manifestasi klinis
• Massa payudara: keras, terfiksasi, tidak nyeri
• Retraksi puling susu
• Eritema atau edema kulit
• Metastasis: tulang, hepar, paru-paru, otak

Diagnosis banding massa payudara
• Perubahan fibrokistik: terjadi pada ~ 50% perempuan premenopause; nyeri siklik sesuai dengan siklus menstruasi
• Fibroadenoma: sangat sering pada perempuan mucla; kecil, bulat, tidak nyeri, sangat mudah bergerak; tidak dipengaruhi oleh menstruasi
• Sistosarkoma filoides
• Karsinoma invasif

Pemeriksaan diatinoslik
• Pemeriksaan fisik: dilakukan pada posisi duduk dan supinasi; inspeksi bentuk yang tidak simetris, retraksi kulit, edema atau eritema payudara; palpasi payudara dengan pola yangsistematis (ingat jaringan payudara meluas hingga aksila); lakukan tekanan ringan pada puting susu untuk mengetahui ada tidaknya disc/large; periksa aksila dan regio supraklavikula untuk mencari adanya adenopali
• Mamografi: karakteristik yang mencurigakan ke arah keganasan meliputi adanya mikrokalsifikjsi. lesi stelata, dan lesi yang membesar
• USG: untuk membedakan lesi solid dengan kistik
• Jaringan; aspirasi jarum halus (FNA, Fine-needle Aspiration), biospi jarum core, atau biopsi eksisional
• Penanganan massa payudara yang dapat dipalpasi perempuan premenopause —> periksa selama 2-4 minggu untuk mengetahui apakah massa yang teraba itu dipengaruhi oleh menstruasi massa yang tidak berubah atau perempuan yang lebih tua —> mamografi (deteksi lesi lain) —> FNA atau biopsi jarum core (apabila tidak ada cairan atau massa terambil saat dilakukan FNA —} biopsi eksisional) jelas karsinomatosa —> biopsi eksisional
• Penanganan mamogram yang mencurigakan pada pemeriksan fisik yang normal: biopsi yang dipandu secara stereotaktis

Langkah penentuan stadium
• Anatomis: Biopsi eksisional + diseksikelenjargetahbeningaksila status kelenjar getah bening paling penting sebagai faktor prognosis foto rontgen toraks dan uji fungsi hati untuk menilai metastasis (apabila stadium III lakukan pula CT scan abdomen dan kepala, bone scan)
• Histologi dan sitologi: jenis tumor, derajat histologi dan inti
• Biologi: status reseptor hormon, amplifikasi HER-2/neu, dll

Tipe penatalaksanaan
• Terapi lokal
lumpektomi + radiasi = mastektomi, kecuali terhadap tumor besar, mengenai lokasi multipel atau mengenai areolar (N Engll Med 332: 907,1995; 333:1444,1995; dan 333:1456,1995) pada pasien yang kelenjar getah beningnya teraba, tambahan radiasi terhadap pembedahan 4 rekurensi lokoregional clan T daya tahan hidup (N Engll Med 337: 949,1997)
• Terapi adjuvan (pilihan regimen masih kontroversial) kemoterapi (seperti: siklofosfamid + adriamisin ± paklitaksel): bermanfaat lebihbesar pada pasien yang kelenjar getah beningnya teraba (dan > premenopause) iancet 339:1,1992 dan N Engll Med 332: 901,1995) Terapi hormon (seperti: tamoksifen): bermanfaat pada pasien ER ©dan ? manfaatnya lebih besar pada pascamenopause daripada pasien premenopause (N CngllMed 320: 479,1989; Lancet 339: 71,1992 dan 351:1451,1998)

Rencana Penatalaksanaan
• Penyakit lokal berisiko rendah (tumor kemoterapi ( + tamoksifen apabila ER©) pascamenopause: ER—> kemoterapi; ER©-> tamoksifen (± kemoterapi jika nodus positif)
• Penyakit lanjut (stadium III): kemoterapi neoadjuvan -> pembedahan + radiasi ? kemoterapi pascaoperasi (+ tamoksifen apabila ER©)
• Metastasis (Stadium IV): kemoterapi atau tamoksifen; ± pembedahan; ± radiasi; ? BMT autolog
• Bifosfanat: J. komplikasi skeletal (N EngUMec/335:1785,1996dan 339: 357,1998)

Preventif
• Tamoksifen (JNCI 90: 1371, 1998; lancet 352: 93 dan 98, 1998) dan J? raloksifen (JAMA 281 • 2189,1999)
Diposkan oleh hidup optimis di 06:00
LIMFOMA

LIMFOMA

Penyakit Hodgkin
Definisi
• Keganasan pada sel limfoid ditandai dengan munculnya sel Reed-Sternberg di kelenjar getah bening

Epidemiologi
• — 7500 kasus/tahun dengan distribusi umur bimodus (usia 15-35 tahun atau usia > 50 tahun) dan predominan pada laki-laki

Patologi
• Sel Reed-Sternberg – sel besar dengan nukleus berlobus dua atau multipel dengan nuklelous yang menyerupai penonjolan inklusi biasanya terdapat < 10% sel pada kelenjar getah bening yang terkena
• Penyakit terlokalisir, dengan penyebaran yang berurutan dan sesuai anatomis, pada kelenjar getah bening yang berdekatan

Manifestas! klinis
• Limfadenopati superfisialis tanpa nyeri (biasanya servikal) ± limfadenoRati mediastinal
• Gejala konstitusional (“B”): demam (apabila periodik, disebut “Pel-Ebstein”), berkeringat, penurunan berat badan
• Pruritus
Langkah Penentuan stadium
• Dipastikan dengan biopsi eksisi kelenjar getah bening (perlu juga dilihat di sekitamya sehingga FNA tidak cukup).
• Anamnesis (tcrutam.i untuk iiiciii; 50 tahun dan predominan pada laki-laki
• Infeksi: EBV yang dihubungkan dengan limfoma Burkitt dan SSP; H. pylori dihubungkan dengan limfoma gaster
• T frekuensi pada sindrom Sjogren clan gangguan autoimun lainnya, serta pada transplantasi organ

Patologi
• 90% sel B, 10% sel T
• Terlibatnya kelenjar getah bening dan struktur lain di luar kelenjar getah bening dengan cara penyebaran I bagian yang tidak berdekatan.

Manifestasi Klinis
• Limfadenopati difus tanpa rasa nyeri
Apabila usia 2 cm—» 80% kemungkinan jinak
apabila usia >40 tahundan muncul dengan pembesaran kelenjar getah bening >2 cm—> 80% kemungkinan ganas
• Gejala “B” (kurang sering dibandingkan HD); rasa nyeri abdomen karena terasa penuh (abdominal pain of fullness); nyeri tulang.
Sistem dan Langkah Penentuan Stadium
• Sistem Ann Arbor yangdipergunakan pada penyakit Hodgkin (lihat di atas) dapat dipergunakan untuk NHL, namun penentuan stadium kurang penting dibandingkan dcrajatnya pada kebanyakan pasien (- 90%) yang mengalami stadium lanjut
• Langkah penentuan stadium meliputi biopsi kelenjar getah bening dengan eksisi (juga jaringan sekitar, sehingga FNA/arangmencukupi) dengan imunofenotipe dan sitogenetikfototoraks, CT scan toraks, abdomen, dan pelvis, dan biopsi sumsum tulang; ± gallium scan, CTscan kepala, dan punksi lumbal

Penatalaksanaan (N Engll Med 328: 1023,1993)
• Secara umum, kemoterapi + radiasi
derajat rendah: agen pengalkilasi, fludarabin, atau kladribin
derajat sedang: kombinasi kemoterapi (seperti: “CHOP” – siklofosfamid, doksorubisin
[hidroksidaunorubisin], vinkristin [Onkovorin], dan prednison; N Engll Med 328:1002,1993)
derajat tinggi: kemoterapi dosis tinggi + profilaksis SSP (seperti: metotreksat intratekal)
• Transplantasi sumsum tulang autolog pada pasien yang mengalami relaps

Prognosis
• Derajat rendah: pertumbuhan tumor lamban sehingga respons 4- terhadap kemoterapi, namun rata-rata daya tahan hidup memanjang
• Derajat tinggi: pertumbuhan tumor lebih cepat, sehingga kemungkinan penyembuhan T, namun secara keseluruhan prognosisnya lebih buruk.
Diposkan oleh hidup optimis di 05:59
lekemia
LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT
Definisi
• Sel progenitor hematopoietik limfoid maiignayangkehilangan kemampuan berdiferensiasi
Epidemiologi
• 20% leukemiaakut pada orangdewasa; nilai median usia pada saat muncul adalah 12 tahun
MAnifestasi klinis
• Fatigue (anemia), infeksi (neutropenia), perdarahan (trombositopenia)
• Nyeri tulang
• Meningitis leukemik
• Menjadi mediastinum anterior (terutama pada ALL sel T)
• Temuan fisik: hepalosplenomegali, limfadenopati

Pemeriksaan Diagnostik
• Apuasan darah tepi : panistopenia + sel bias yang beredar(terlihat pada >95%).
• Sumsum tulang: hiperselular dengnn > 30% sel bias
• Metodeklasifikasi
morfologi: tanpa granula
imunohistokimia: transferasedeoksinukleotidilterminal(TdD©(sensitivitas95%), ± commonALLAg
(CALLA)
imunofenotip; sitogenetik .
• Perubahan (gangguan) clektrolit: T asam urat, T LDH, T K, T PO, dan 1 Ca akibat perubahan sel yang cepat (lisistumor)

Penatalaksanaan
• Perawatan darurat dan suportif: sama seperti pada AMI
• Kemoterapi induksi (seperti: siklofosfamid, daunorubisin, vinkristin, prednison, ± asparagmase) CR dicapai pada > 90% anak-anak, 50-70% orang dewasa
• ProfilaksisSSP;radiasi + metotreksat intratekal
• Kemoterapi pascaremisi (seperti: 6-merkaptopurin, metotreksat)
• Apabila kambuh/relaps -> kemoterapi vs.transplantasi sumsum tulang alogenik atau autolog

Prognosis
• Pasien yang diperkirakan memiliki prognosis baik: berusia lebih muda, terdapat massa di mediastinum, hitung leukosit angka kesembuhan 50-70%; pasien yang memilik. Faktor prognosis buruk -> angka kesembuhan 10-30%

LEUKEMIA MIELOGENIK KRONIS
Definisi
• Sindrom mieloproliferatif dengan produksi berlebihan sel-sel mieloid yang dapat berdiferensiasi

Epidemiologi
• Nilai median usia pada saat muncul adalah 50-60 tahun

Manifestasi klinis
• Fase kronis: sering asimtomatik namun akan mengalami demam, keringat pada malam hari, fatigue, splenomegali.
• Faseakselerasi: mungkin asimtomatik namun T leukositosis perifer dan hiperselularitas pada sumsum tulang
• Fase blastik- =leukemia akut: gejala konstitusional yang hebat, infeksi, perdarahan, dan leukostasis (terlihat pada hitung leukosit > 200.000/mnV) -^ nyeri kepala, pandangan kabur, TIA/CVA, dispnu, hipoksia

Pemeriksaan diagnostik
• Apusan darah tepi: leukositosis (sering -150.000/mm3), pergeseran ke kin dengan derajat maturasi yang bervariasi, <5% sel biasyangberedar; T hitungtrombositdan T basofil
• Sumsum tulang: hiperselular dengan < 5% sel bias
• Kromosom Philadelphia – t(9,22) pada 95% dengan mikroskop dan -100% dengan PCR
•  Alkali fosfatase leukosit

Penatalaksanaan
• Terapimedikamentosa: hidroksiurea, alfa interferon ± sitarabin (N Engl I Med 330: 820, 1994 dan 337: 223, 1997)
• Transplantasi sumsum tulang alogenikan

Prognosis
• Daya tahan hidup rata-rata 3-4 tahun; angka kesembuhan 60% dengan transplantasi sumsum tulang
Diposkan oleh hidup optimis di 05:57
MACAM-MACAM ANEMIA

ANEMIA MIKROSITIK
Definisiensi Besi
• Etiologi : perdarahan kronis (saluran cerna, menstruasidll),  pasokan (malnutrisi, penurunan absorpsi karena cliac sprue, IBD, gastrektomi subtotal), atau  kebutuhan (kehamilan)
• Manifestasi klinis khusus keilosis angularis, glositis atrofi, koilonika, pika.
Sindrom Plummer_vinson = anemia defisiensi besi + selaput esofagus + glositis atrofi.
• Pemeriksaan diagnostik
Fe, TIBC, feritin (<12 sangat mendukung), Fe/TIBC13
Progresivitas : besi sumsum tulangferitinFe dan TIBCanemia mikrositosis.
Jika anamnesis belum dapat mengarahkan suatu etiologi tertentu, mulailah merencanakan langkah penanganan terhadap perdarahan saluran cerna.
• Penatalaksanaan : Suplementasi zat besi (6 minggu untuk memperbaiki anemia dan 6 bulan untuk mengembalikan penyimpanan zat besi.

Talasemia
• sintesis rantai  atau  globin hemoglobinhemoglobin abnormaldestruksi eritrosit.
• Hipoproliferasi + eritropoisesis yang tidak efektif + hemolisis.
• Talasemia  : hilangnya kompleks gen -globin pada kromosom 16
– 4 gen  normal; 3 gen a  karier tersembunyi ; 2 gen a talasemia-a minor dan anemia mikrositik ringan
– 1 gen  Penyakit HbH (4), anemia berat, hemolisis, dan splenomegali
– 0 gen  Hb Barts (Y4) dengan hipoksia intrauterin dan hidrops fetalis
• Talasemia-  : mutasi gen -globin pada kromosom 11
– talasemia minor – disfungsi atau tidak ada salah satu gen , anemia mikrositik ringan
– talasemia intermedia – disfungsi sedang kedua gen 
– talasemia mayor (anemia Cooley) – disfungsi berat dari kedua gen ,HbA2(22)
• Manifestasi klinis khusus (pada kasus yang berat): wajah seperti tupai, hepatosplenomegali, gagal jantung kongestif output tinggi, hemokromatosis (karena kelebihan zat besi akibat terapi (ransfusi)
• Peineriksaan diagnostik: Pemeriksaan Fe normal, hitung MCV/E sumsum tulang aselular + pansitopenia Diagnosis banding pansitopenia
anemia aplastik
gangguan dengan  selularitas sumsum tulang (mieloclisplasia, anemia megaloblastik)
mieloptisis (lihat di bawah)
paroxysmal nocturnal nemoglobinuria (PNH)
• Etiologi: idiopatik, kemoterapi, (agen peng-alkilasi, antimetabolit, antrasiklin), radiasl, obat-obatan (kloramfenikol, obat-obatan sulfa), toksin (benzen), autoirnun (SLE), infeksi virus
• Pemeriksaan diagnostik: Sumsum tulang aselular dengan penggantian oleh lemak; melihat penyebab lain
pansitopenia
• Penatalaksanaan: transfusi, imunosupresi (globulin antitimosit, steroid, CsA), Epo, G-CSF,
transplantasi sumsum tulang (BMT)

Anemia mieloptisik
• Penggantian sumsum tulang dengan tumor hematologik atau metastasis, granuloma (seperti: TB), atau fibrosis(AMM/MF)
• Pemeriksaan diagnostik : sel teardrop,sel mieloid imatur + normobias (apusan “leukoeritroblastik’, sadapan “kering” (aspirat sumsum tulang), diagnostik biopsi sumsum tulang, bukti hematopoiesis ekstramedular.

Aplasia sel darah merah mumi
• Hambatan eritropoiesis oleh antibodi yang berikatan dengan komplemen; dihubungkan dengan timoma dan infoksi virus
• Pemeriksaan diagnostik: kurangnya prekursor eritroid pada biopsi sumsum tulang, lainnya normal
• Penalalaksanaan: timektomi apabila tiinus mombesar, imunosupresan

Sindrom Mielodisplastik
• Sitopenia + sumsum tulang hiperselular + abnormalitas morfologik pada dinding sel
• Karena gangguan klonal didapat (akuisita) pada sel stem hematopoietik (seperti: keadaan pra-leukemia)
• Dikelompokkan berdasarkan temuan pada sediaan apus darah tepi dan karakteristik aspirat sumsum tulang: anemia refrakter
(RA, 15% sel), RA + kelebihan bias (RAEB, 5-20% bias), RA + kelebihan bias pada perubahan (RAEB-Tr, 20-30% bias), leukemia mielomonositikkronis (CMML), T prekursor monositik)
• Transformasi leukemik: pada hampirseluruh kasus RAEB-Trdan pada – 30% kasus RAEB dan CMML
• Pemeriksaan diagnostik: sel Pelger-Huet pada apusan, sumsum tulang dengan multilineage dysplasia seperti di atas
• Penatalaksanaan: transfusi, Epo, G-CSF, BMT
• Anemia sideroblastik (lihat di atas)
Anemia pada gangguan kronis
• Anemia karena penyakit kronis (lihat di atas)
• Anemia karena uremia:  Epo; sel burr (rata/datar, proyeksi teratur)
• Anemia karena penyakit hepar:! karena metabolisme kolesterol yang abnormal; sel spur (proyeksi tidak teratur)
• Anemia karena penyakit tiroid: dapat normositik atau makrositik

ANEMIA MAKROSITIK (ANEMIA , MEGALOBLASTIK)
Pefisiensi asam folat
• Folat terdapat pada sayuran berdaun hijau dan buah citrus; cadangan zat iai di dalam tubuh cukup untuk 2-3 bulan
• Etiologi: malnutrisi (alkoholik, anorektik, orangtua),  absorpsi (sprue), gangguan metabolisme (metotreksat, pirimetamin, trimetoprim),  kebutuhan (anemia hemolitik kronis, kehamilan, keganasan, dialisis)
• Pemeriksaan diagnostik: pansitopenia, makroovalosit, hipersegmentasi sel PMN, -I folat, T LDH dan bilirubin (karena eritropoiesis yang tidak efektif)
• Penatalaksanaan: folat 1-5 mg PO 4×1

Defisiensi B12
• Kobalamin (vitamin B1]2) terdapat pada seluruh makanan yang berasal dari hewani; cadangan zat ini di dalam tubuh cukup untuk 2-3 tahun
• Terikat pada faktor intrinsik, yangdisekresi oleh sel parietal lambung, dan diabsorpsi di ileum terminal
• Etiologi: malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietal
lambung, disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandulardan  risiko karsinoma lambung), penyebab lainnya adalah faktor-faktoryang menyebabkan  absorpsi (keadaan setelah gastrektomi, sprue, penyakit Crohn),  kompetisi (pertumbuhan berlebihan bakteri usus, cacing pita pada ikan), defisiensi transkc-
balamin II
• Manifestasi klinis khusus: perubahan neurologik (penyafc/t-s/stem gabungan) – neuropati porifer, ponyakit
kolumna posterior, penyakit kortikal
• Pemeriksaan diagnostik: sama seperti defisiensi asam folat kecuali folat normal dan -I B12
Uji Schilling: B12IM untukmensaturasi transporprotein -> BI2 radiolabel —»periksaekskresi urine: Fasel – hanyaB,jOral; apabila urine©—> defisiensi dalam diet; apabila urine —»fasell Fase H =• B,2oral + faktor intrinsik; apabita urine©—> anemia pernisiosa
• Penatalaksanaan: 100 u.g B12 IM 4×1 selarrta 7 hari —> tiap minggu selama 4-8 minggu —» tiap bulan seumur hidup
abnormalitas neurologik bersifat reversibel apabila diobati dalam waktu 6 bulan

ANEMIA HEMOUTIK
Sferositosis herediter
• Defek membran intrakorpuskularkongenital
• Pemeriksaan diagnostik: sferosit pada apusan, uji fragilitas osmotik (+)
• Penatalaksanaan: splenektomi

Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase)
• Defek kongenital dari metabolisme dengan kerentanan eritrosit terhadap kerusakan oksidatif
• Hemolisis yang dicetuskan oleh obat-obatan (sulfonamid, antimalaria), infeksi, atau makanan
(kacang fava)
• Pemeriksaan diagnostik: apusan akan menunjukkan sel bite dan badan Heinz (inklusi eritrosit); kadar G6PD1 (namun dapat normal setelah hemolisis akut karena hanya eritrosit normal saja yangtersisa)
Anemia sel sabit
• Hemoglobin yang strukturnya abnormal secara kongenital (HbS), yang membentuk sabit dan berpolimerisasi pada keadaan hipoksia, asidosis, dan dehidrasi eritrosit, sehingga menyebabkar cedera jaringan iskemik
• Hemolisis kronis dengan serangan episodik krisis vaso-oklusif (nyeri dada akut, sekuestrasi, dan aplastik}
• Pemeriksaan diagnostik: eritrosit berbentuk sabitdan badan Howell-)olly pada pulasan; elektroforesis Hb
abnormal
• Penatalaksanaan: hidroksiurea (t HbF; N Engll Med 332:1317,1995); krisis yangditangani dengan hidrasi suplemcntasi oksigen dan analgesia (N Cngll Med 340:1021,1999)

Anemia hemolitik autoimun (AIHA. Autoimmune Hemolvtic Anemia)
• Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi orilrosil
AIHA hangat: terjadi pada suhu 370C, antibodi IgG opsonisasi sel eritrosit -> dibuang oleh lien
AIHA dingin: terjadi pada suhu hemolisis
intravaskulardan akrosianosis
• Etiologi: idiopatik, gangguan limfoproliferatif, penyakit autoimun (hangat), infeksi (dingin)
• Djagnosis: sferosit pada pulasan, Coomb ©
• Penatalaksanaan: kortikosteroid ± splenektomi; tangani penyakit yang mendasarinya
Anemia hemolitik terinduksi obat-obatan
• Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi eritrosit yang dipicu oleh obat
terinduksi hapten (obat yang berikatan dengan eritrosit, antibodi berikatan dengan sel yang
terikat obat; seperti: penisilin)
berada bebas (kornpleks obat-antibodi mengikal eritrosit —* penghancuran C’ diperantarai; (seperti:
kuinidin)
autoimun (obat mencetuskan AIHA; seperti: metildopa)
• Pemeriksaan diagnostik: ± Coomb
Anemia hemolitik mikroangiopati (MAHA. Microaneiopalhic Hemolytic Anemia)
• Hemolisis intravaskular didapat yang disebabkan munculnya fibrin intra-arteriolar yang merusak eritrosit
• Etiologi: koagulasi intravaskular diseminata, sindrom uremik hemolitik, purpura trombositopeni trombotik, leukemia, hipertensi malignan, eklamsia, HELLP, beberapa katup jantungprostetik, prostesisvaskulatyang terinfeksi
• Pemeriksaan diagnostik: skistosit ± trombositopenia ± abnormalitasyangdihubungkan dengan DIC/HUV TIP (lihat * Gangguan Koagulasi*)
• Penatalaksanaan: tangani abnormalitas yang mendasarinya
Paroxysmal Nocturnal Hemoqlobinuria (PNH)
• Defek intrakorpuskulardidapat pada protein terkait membran yang memicu eritrosit terhadap lisis
komplemen yang diperantarai; tidur-* asidosis respiratorik ringan —> hemolisis dan hemoglobinuria; pasien lebih rentan terhadap trombosis
• Pemeriksaan diagnostik: uji Ham (hemolisis-asam) atau hemolisis sukrosa©
Diposkan oleh hidup optimis di 05:54
VASKULITIS
• VASKULITIS •

VASKULAR PEMBULUH-BESAR
Arteritis Takayasu (“penyakit hilangnya denyut nadi” pulseless disease)
• Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
• Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif
• Manifestasi klinis
Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan
Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut  dan tidak sama pada ekstremitas, bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (10-40%), koroner (0%)
Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit
Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik
• Pemeriksaan diagnostik : ESR  (70-80%); arteriografi  oklusi, stenosis, iregularitas dan aneurisma
Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA
Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa
• Penatalaksanaan : steroid, obat imunosupresif, siklofosfamid

Arteritis Temporalis
• Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama arteri temporalis, namun dapat menjadi lebih menyeluruh
• Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 60 tahun); perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1
• Manifestasi Klinis :
Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mialgia, anoreksia.
Arteri oftalmikus  neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan kebutaan
Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsasi arteri temporalis
Arteri fasialis  klaudikasio mandibula
Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas
• Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak beraktivitas
• Pemeriksaan diagnostik : ESR , biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma)
• Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelum memulai penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis

VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG
Poliarteritis nodosa (PAN)
• Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan granuloma
• Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan infeksi HBV
• Manifestasi Klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura
Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenanya ginjal disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN
Mononeuritis multipleks
Paru-paru tidak terkena
• Pemeriksaan diagnostik :
Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika)  aneurisma dan penyempitan pembuluh fokal
Biopsi (nervus suralis atau kulit)  vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa granuloma ESR , WBC , anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV 
• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid

Penyakit kawasaki
• Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak kecil
• Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden  pada akhir musim dingin dan musim semi.
• Manifestasi klinis :
Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut 
Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada 10-15% pasien.
Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh yang terkena.
• Pemeriksan diagnostik : ESR ; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan menunjukkan aneurisma
• Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid
Granulomatosis Wegener
• Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal
• Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden  pada usia muda dan setengah baya
• Manifestsasi klinis
Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis
Ginjal : hematuria, RPGN
Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis
Neurologik : neuropati perifer dan kranialis
• Pemeriksaan diagnostik :  c-ANCA, biopsi  peradangan granulomatosa nekrotikans pada arteriol, kapiler, dan vena
BUN dan Cr , hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik
• Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMP-SMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.

Poliangitis mikroskopik
• Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis  glomerulonefritis, venulitis leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa granuloma
• Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa)
• Manifestasi klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Ginjal : hematuria, RPGN
Paru : batuk dan/atau hemoptisis
• Pemeriksaan diagnostik :  p-ANCA (80%), biopsi  peradangan nekrotikans arteriol, kapiler, dan vena tanpa granuloma atau infiltrat eosinofilik
Sedimen urine dan temuan foto rontgen toraks serupa dengan hasil pada penderita Sindrom Wegener
• Penatalaksanaan : siklofosfamid, metilprednisolon; plasmaferesis digunakan pada beberapa kasus

Sindrom Churg-Strauss
• Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal
• Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipikalnya 30-40 tahun
• Manifestasi klinis
Asma dan rinitis alergika
Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik
Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 tahun setelah onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat. Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya.
• Pemeriksaan diagnostik :  p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi mikrogranuloma, nekrosis
• Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru.
• Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu)

VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN KOMPLEKS IMUN
Purpura Henoch-Schonlein
• Epidemilogi : vaskulitis sistemik yang paling sering pada anak-anak. Puncak insiden pada usia 5 tahun. Mulai setelah suatu infeksi saluran pernafasan atas atau terpajan obat. Diperantarai IgA.
• Manifestasi klinis : purpura pada permukaan ekstensor dan bokong; demam; poliartralgia tanpa deformitas terutama mengenai pinggul, lutut dan pergelangan kaki; nyeri abdomen kolik  GIB atau intususepsi; rentang nefritis mulai dari hematuria mikroskopik dan proteinuria hingga ESRD
• Pemeriksaan diagnostik : hitung trombosit normal, serum IgA dan IgM , hematuria dan proteinuria biopsi kulit  vaskulitis leukositoklastik dengan penimbunan IgA dan C3 pada dinding pembuluh.
• Penatalaksanaan : suportif; steroid untuk nyeri abdomen

Vaskulitis Krioglobulinemik : lihat “Krioglobulinemia”

Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit jaringan penunjang
• Definisi : vaskulitis yang berhubungan dengan RA, SLE, atau sindrom sjogren
• Manifestasi klinis
Arteritis distal : Fenomena Raynaud, livedo retikularis, purpura palpebra, ulserasi kutaneus
Areritis viseral : perikarditis dan iskemia mesenterika
Neuropati perifer
• Pemeriksaan diagnostik : biopsi nervus suralis dan kulit, angiografi, EMG
• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid

Angitis Leukositoklastik Kutaneus (vaksulitis hipersensitif)
• Definisi : kelompok heterogen sindrom klinis karena penimbunan kompleks imun di kapiler, venula dan arteriol
• Epidemiologi : secara keseluruhan merupakan jenis vaskulitis yang paling umum
• Etiologi
Obat : penisilin, aspirin, amfetamin, tiazid, bahan-bahan kimia, imunisasi
Infeksi : streptokokus faring, endokarditis bakterialis, TB, hepatitis, infeksi stapilokokus
Antigen tumor
Protein asing (serum sickness)
• Manifestasi klinis : onset mendadak setelah terpajan dengan agen yang menyerangnya, pada purpura yang dapat dipalpasi, ulserasi kutaneus, dan artralgia sementara. Neuropati perifer
• Pemeriksaan diagnostik : ESR , kadar komplemen , eosinofilia, biopsi kulit  vaskulitis leukositoklastik dengan neutrofilia, fragmen nukleus sekunder terhadap karioreksis, perdarahan perivaskular dan penimbunan fibrinoid
• Penatalaksanaan : menghentikan serangan agen  penurunan prednison secara cepat

Sindrom Bechet
• Manifestasi klinis
Ulkus aftosa oral berulang
Ulkus genitalis berulang
Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulitis retina, nuritis optika
Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kaki
Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis
Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum
• Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriksaan dengan lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi
• Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusil, talidomid untuk kasus-kasus refrakter

• KRIOGLOBULINEMIA •
Definisi :
• Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin
• Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG)
• Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) terhadap IgG poliklonial
• Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial

Epidemiologi
• Predominan pada perempuan
• Usia onset sekitar 50 tahun

Etiologi
• Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, CLL biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1
• Penyakit hati kronis : HCV, HBV ?
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV RNA 
(N Engl J Med 327:1490, 1992)
• Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3
• Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit
• Esensial (idiopatik)

Patofisiologi
• Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen
• Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis

Manifestasi klinis
• Umum : lemas, demam derajat rendah
• Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai, fenomena Raynaud
• Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang
• Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema)
• Hematologik : anemia, trombositopenia
• Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal
• Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks

Pemeriksaan diagnostik
• Kriokrit  (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis krioglobulin
• Faktor reumatoid (RF) 
• Kadar C4 , kadar C3 normal, ESR 
• Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37C  kriopresipitasi  kehilangan dari RF dan  komplemen
• Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA , Ab anti-HCV negatif-palsu

Penatalaksanaan
• Tangani pnyakit yang mendasrinya
• NSAID untuk penyakit ringan
• Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)
• Plasmaferesis ?
• IFN- untuk HCV RNA  krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)
Diposkan oleh hidup optimis di 05:47
POLIMIOSITIS DERMATIMIOSITIS
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Definisi dan Epidemiologi
• Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal
• Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien)
• Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki
• Insiden karsinoma  (terutama ovarium) pada  10% pasien dengan DM (insiden labih rendah pada PM)
• Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan skleroderma
• Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan, badan inklusi dan infeksius

Manifestasi klinis
• Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.
• Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.
• Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas
• Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik) disekitar dorsum PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal ujung jari)
• Poliartralgia atau poliartritis, malaise
• Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynaud
• Terkenanya viseral
Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot pernafasan
Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia

Pemeriksaan diagnostik
• CPK , aldolase, SGOT, dan LDH
• Autoantibodi
Anti-Jo-1 (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, sindrom Raynaud, ILD
Anti-MI-2  (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis
ANA  (>75%), RF  (50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritematosus di ekstremitas dan tubuh
• Demam (30.000, predominan PMN (catatan : kristal  tidak menyingkirkan artritis septik!)
Pewarnaan grampada 25% kasus
Kultur  pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thayer-Martin
PCR terhadap DNA gonokokus
• Kultur darah : lebih mungkin  pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis
• Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif.
• Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR

PENATALAKSANAAN
Terapi
• Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram
Pewarnaan gram Regimen Antibiotik
Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat di Rumah Sakit)
Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari
Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida anti-pseudomonas bila curiga IVDA
Tidak tampak organisme Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas
bila curiga IVDA

• Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensitivitas serta respons klinis
• Apirasi lokal atau drainasa/lavase pembedahan
• Bila artritis gonokokus  uji terhadap HIV, sifilis, dan klamidia
• Prognosis : bila sepsis poliartikular non-gonkokkus, mortalitas = 30%
Diposkan oleh hidup optimis di 05:44
ARTRITIS INFEKSIOSA
• ARTRITIS INFEKSIOSA •

NONGONOKOKUS
Epidemiologi
• Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut)
• Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada selulitis, bursitis septik, osteomielitis)
• Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma

Mikrobiologi
• Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi prostetik), streptokokus
• Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA)

Manifestasi klinis
• Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada sendi
• Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis, sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
• Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik
Infeksi intra-artikular  nyeri ekstrem bila fleksi dan  jangkauan gerak
Bursitis pra-patela  pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular
• Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
• Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis.

Pemeriksaan diagnostik
• Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
• Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal  tidak menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram  pada 75% infeksi stafilokokus, 50% infeksi batang gram negatif kultur  >90% kasus
• Kultur darah :  pada >50% kasus
• Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai 2 minggu setelah infeksi, pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis
• CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural
Diposkan oleh hidup optimis di 05:43
ARTRITIS PSORIATIK
ARTRITIS PSORIATIK
Epidemiologi
• 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang menderita penyakit kulit yang berat
• Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit
• 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan
• Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia 30-an dan 40-an.

Manifestasi klinis
• Beberapa pola klinis artritis :
• Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis )
• Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual
• Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendi-sendi besar
• Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif
• Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa  artritis perifer
• Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca
• Lesi kulit psoriatik

Radiografi
• Deformitas “pencil-in-cup” terlihat pada sendi DIP
• Keterlibatan spinal, sakroilitis

Terapi
• NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler
• Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat
• Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi.
Diposkan oleh hidup optimis di 05:42
SINDROM REITER
SINDROM REITER
Epidemiologi
• Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki : perempuan = 5 : 1

Patogenesis
• Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau gastrointestinal
• Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema whippelii, HIV

Penampilan klinis
• Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis
• Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam  gejala konstitusional ringan, nyeri punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat berkembang menjadi “jari sosis” pada ekstremitas
• Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter
• Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan  uveitis, iritis dan keratitis
• Manifestasi kutaneus
Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra
Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan, batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis
• Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius
• Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek konduksi

Pencitraan
• Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien
• Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena
• Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil

Pemeriksaan diagnostik
• Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses 

Terapi dan prognosis
• NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika
• Antibiotik bila terbukti infeksi
• Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi sering terjadi
Diposkan oleh hidup optimis di 05:41
SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF
• SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF •

UMUM
Definisi
• Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur periartikular
• Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi
• Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi;   ESR dan anemia karena penyakit kronis
•  prevalensi HLA-B27 ( pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum)
• Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik

SPONDILITIS ANKILOSA
Epidemilogi
Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang; perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27  pada 90%

Manifestasi klinis
• Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten
• Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga
• Gejala konstitusional ringan pada stadium dini
• Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas
Uji Wright-Schober  ( < 4 cm  pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10 cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal ke depan )
• Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit
• Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap
• Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu
• Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem hantaran
• Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal

Radiografi
• Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis
• Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes)
• Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra

Terapi
• Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer
Diposkan oleh hidup optimis di 05:40
DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT
PENYAKIT DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT

Definisi
• Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul sendi, sinovium dan kartilago
• Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD

Patogenesis
 kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan  peradangan

Epidemiologi
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal CPPD

Etiologi
• Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout, DM
• Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis
• Trauma
• Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat
• Sporadik/idiopatik

Manifestasi klinis
• “pseudogout” : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular
Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat
• “PseudoRA” : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; RF
• “PseudoOA” : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan  degenerasi sendi

Pemeriksaan diagnostik
• Artrosentesis
Mikroskop polarisasi  bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah (weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya)
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan pewarnaan gram.
• Radiografi
Awal  menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat  erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi

Penatalaksanaan kronis
• Gout interkritikal :  produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin (seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir);  alkohol; hindari dehidrasi; hindari obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)
• Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi
• Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun, jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.

Komplikasi
• Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta alopurinol.
• Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti : sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta allopurinol.
Diposkan oleh hidup optimis di 05:37
REUMATOID ARTRITIS (RA)
• REUMATOID ARTRITIS (RA) •
Definisi dan Epidemiologi
• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting.  MHC DR1 dan DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.

Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas  90%; Arthritis Rheum 31 : 315, 1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari  1 jam selama 6 minggu
• Artritis  3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi periartikular)

Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)
Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
• Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
• Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia

Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
• RF (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit
•  ESR dan CRP;  globulin dan  kadar komplemen selama masa penyakit aktif
• Anemia karena penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan  erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang juksta-artikular

Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am 1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
Diposkan oleh hidup optimis di 05:35
PENGOBATAN TBC MUTAKHIR
PENGOBATAN TUBERKOLOSIS MUTAHIR

PRINSIP PENGOBATNAN TUBERKOLOSIS
Aktivitas obat
Terdapat dua macam sifat/aktifitas obat terhadap tuberkolosis yaitu
1. Aktifitas bakteritis
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif).Aktivitas bakteritis biasanya diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman shingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negative (2 bulan dari permulaan pengobatan)
2. Aktivitas seterrilisasi
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhanya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktifitas seterilisasi diukur dari angka kekanbuhan setelah pengobatan dihentikan.

Dari hasil percobaan pada binatang dan pengobatan pada manusia ternyata :
• Hampir seua obat anti tuberkolosis mempunyai sifat bakteritis kecuali etabutol dan tiasetazon yang hanya bersifak bakteriosetatik dan masih berperan untuk terjadinya resistensi kuman terhadap obat,
• Rifampisin dan pirazinamid mempunyai sifat aktivitas seterilisasi yang baik sedangkan INH dan streptomisin urutan yang lebih bawah.
Dalam aktifitas bakterisid :
 Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap oleh karena obat ini dapat masuk keseluruh populasi kuman.Kedua obat ini masing-masing mendapat nilai Saturday Pirazinamid dan Streptomisin masing-masing hanya mendapat nilai setengah,karena hanya bekarja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam lingkungan basa.
 Etabutol dan tiasetazon tidak mendapat niali.

Panduan Obat
Dengan menggunakan panduan obat ini kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena:
– jarang ditemukan resistensi terhadap dua macam obat atau lebih.
– Pola resistensi yang banyak ditemukan ialah terhadap INH.

Tetapi belakangan ini di beberapa Negara banyak terdapat resistensi terthadap lebih dari satu obat (multi drug resistance ) terutama terthadap INH dan rifampisin .
I. Obat Primer
1. Isoniazid
2. Rifampisin
3. Pirazinamid
4. Streptomisin
5. Etabutol
II. Obat Sekunder
1. Kanamisin
2. PAS (Para Amino Salicylic acid)
3. Tiasetazon
4. Etionamid
5. Protionamid
6. Sikloserin
7. Viomisiun
8. Kapreomisin
9. Amikasin
10. Ofloksasin
11. Siprofloksasin
12. Klofazimin

DOSIAS OBAT
Nama Obat Dosis Harian Dosis berkala
BB 50Kg 3x seminggu
Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg
Rifampisin 450 mg 600 mg 600 mg
Pirazinamid 1.500 mg 2.000 mg 2-3 g
Sterptomisin 750 mg 1.000 mg 1.000 mg
Etambutol 750 mg 1.000 mg 1-1,5 mg
Etionamid 500 mg 750 mg -
PAS 9 g 10 g -

EFEK SAMPING OBAT
Adapun efek samping dari obat-obat tersebut adalah
INH :
– neoropati perifer. Ini dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6,
– hepatotoksik
Rifampisin :
– sindrom flu
– hepatotoksik
Streptomisin :
– nofrotoksik
– gangguan nevrus VII cranial
Etabutol :
– neoritis optika,
– nefrotoksik
– skin rash /dermatitis
Etionomid :
– hepatotosik
– gangguan pencernaan
-
PAS :
– hepetotoksik
– gangguan pencernaan
Diposkan oleh hidup optimis di 05:31
PNEUMONIA
PNEUMONIA
DEFINISI
Pneumonia adalah peradangan yanga mengenai prenkim paru, distal dan bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasijaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi infalmasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
PATOGENESIS
Patogensis pneumonia mencakup interaksi antara mikroorganisme ( MO ) pemyebab yang masuk melalui berbagai jalan dengan daya tahan tubuh pasien.Kuman mencapai alveoli melalui inhalasi ,asapirasi kuman ,orifaring, penyebaran hematogen dari focus infeksi lain atau pemyebaran langsung dari infeksi. Pada bagian saluaran napas bawah, kuman menghadapi daya tahan tubuh berupa sistem pertahanan mokosilier daya tahan selular makrofak alveolar limfosit bronchial ,dan neutrofil. Juga daya tahan humoral lgA dan lgG dari sekresi bronchial.

Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan radiologist
• Pemriksaan laboratorium
• Pemeriksaan Bakteriologis
• Pemeriksaan khusus
TERAPI
• Antibiotik
• Terapi Suportif Umum
1. Terapi O2
2. Humidifikasi dengan nubulizer untuk mengencerkan dahak
3. Fisioterapi dad untuk mengeluarkan dahak
4. Pengaturan cairan
5. Pemberian kortikosteroid
6. Obat inotropik seperti dobutamin
7. Ventilasi mekanis
8. Dranase
9. Berikan nuitrisi
KOMPLIKASI
• Efusi pleura
• Komlikasi sistematik
• Hipoksemia
• Pneuomonia kronik
• Bronkiektasis
Diposkan oleh hidup optimis di 05:30
TUBERKULOSIS (TBC)
TUBERKULOSIS PARU
Patologi
1.Tuberkulosis primer
Penularan tuberkulosis karena kuman dibatuKkan atrau dibersinkan kEluar menjadi droplet nuclei dalam udara,biasanya menular melalui jalan napas.
2.Tuberkolosis post-primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun dan menyebabkan tuberkolosis dewasa ( tuberkulosis post-primer ),dalam waktu 3-10 minggu menjasdi tuberkel.
Klasifikasi tuberkulosis
1. – Tuberlulosis primer
– Tuberkulosis post –primer
2. Tuberkolosis paru aktif,non aktif
3. * Tuberkulosis Minimal
* Moderately advanced tuberculosis
* Far advanced tuberculosis

Gejala-gejala Klinis
1. Demam
2. Batuk
3. Ssak napas
4. Nyeri dada
5. Malaise
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisis
2. Pemeriksaan radiology
3. Periksaan laboratorium
• Darah
• Sputum
• Tes tuberculin

Jenis-jenis Obat yang di pakai
1. Obat primer
• Isonhiazid
• Rifampisin
• Pirazinamid
• Streptomisin
• Etambutol
2. Obat Sekunder
• Etionamid
• Protionamidsikloserin
• Kanamisin
• P.A.S.( Para Amino Salicyclic acid )
• Tiasetazon
• Viomisin
• Kepreomisin
Dosis Obat

Nama Obat
Dosis Harian
BB50 Kg
Dosis berkala
2-3x seminggu
Isoniazid 400 mg 400 mg 600-900 mg
Rifampisin 450 mg 600 mg 600 mg
Pirazinaid 1.500 mg 2.000 mg 2.000 mg
Streptomisin 750 mg 1.000 mg 1.000 mg
Etambutol 1.000 mg 1.000 mg 2 2,5 mg
Etionamid 500 mg 750 mg ………….
P.A.S. 9 mg 10 mg ………….

Efek samping Obat
Dalam pemakaian obat- obat anti tuberkolosis tidak jarang ditemukan efek samping yang mempersulit sasaran pengobatan. Bila efek samping ini ditemukan mungkin obat anti tuberkolosis yang bersangkutan amsih dapat diberikan dalam dosis terapeutik yang kecil. Tapi apabila obat ini sangat mengganggu obat anti tuberkolosis yang bersangkutan harus dihentikan pemberianya dan pengobatan tuberkolosis dapat diteruskan dengan obat lain. Perlu diketahui bahwa semua obat mempunya efek samping yang kadarnya berbeda- beda pada tiap individu.

Evaluasi pengobatan
a. Klinis biasanya penderita dikontrol setiap 2 minggu, selanjutjya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan . secara klinis hendaknya adanya pembaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti; batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah,bb meningkat dll.
b. Bakteriologis Bisasanya setelah 2-3 minggu pengobatan ,sputum BTA mulai jadi negative.
c. Radiologis Evaluasi radiologist juga diperlukan untuk meihat kemajuan terapi.jika keluhan penderita tetap tidak berkurang ( misalnya tetap batuk-batuk ) dengan pemeriksaan radiologist dapat dilihat keadaan tubrrkolosis parunya atau adakah penyakit lain yang menyertainya .
Diposkan oleh hidup optimis di 05:23
KANKER PARU (CA PARU)
KARSINOMA PARU
Umumnya apabila kita berbicara menge3nai tumor paru yang kekerapanya amat tinggi dan banyak membawa kematian, yang dimaksud ialah tumor primer ganas dari bronkus yang disebut juga karsinoma bronkogenik
WHO (1981) membuat klasifikasi histologis khusus untuk karsinoma paru ini yang umumnya dipakai sentra paru diseluruh dunia sbb:

1. Karsinoma Epidermoid
2. Karsinoma sel Kecil
1. Fusiform
2. Poligonal
3. lymphocyte-like
4. lain-lain
3. Adeno karsinoma
4. Karsimoma sel besar
5. Kombinasi epidomoid dan adenokarsinoma
6. Tumor karsinoid
7. Tumor kelenjar bronchial
8. Tumor papiler dan epitel permukaan
9. Tumor-tumor campuran dan karsinosar koma
10. Sarkoma
11, Unclassified
12. Melanoma

Etiologi
Kangkerr paru merupakan salah satu kangker ganas yang mungkin dapat dijelaskan hubungannya dengan zat karsinogen, antara lain:
1. Asap rokok 5. Debu radio aktif / nuklir
2. Asap tambang 6. Zat kimia
3. Asap pabrik
4. Asap mobil
Gejal dan tanda

Gejalanya bervariasi tergantung pada letaknya . Tumor didaerah sentral umumnya batuk,karena adanya iritasi didaerah bronchial,sesak napas,nyeri dada, bising mengi,batuk dada, dan demam.tumur yang terletak didaerah primer dananya sumbatan didaerah paru ,yang menyebabkan batuk dan nyeri dadakarena gesekan pleura parietal dengan dinding dada

Pengobatan
1.Pembedahan
2.Radioterapi
Diposkan oleh hidup optimis di 05:19
KISTA TIROID
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian yang sulid.

DIAGNOSIS
Anamnesis
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarnya:cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja.
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan
• Sesak napas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik :
• Umum
• Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign

Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun
• Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
• Nyeri berhubungan dengan nodul,
• Nodul lunak ,mudah digerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur 70 tahun
Gender laki – laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan )
Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis pita suara
Temuan limpadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )

Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4
Bila hasil non ; toksis — lankang diagnosis II:
—- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid

DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 USG tiroid ;
o Dapat membedakan bagian padat dan cair
o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid,
o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik sonolusen,dinding tipis,
 Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin ,
 Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid

TERAPI
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ;
 Bila kista regresi — observasi
 Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , —- fungsi aspirasi dan observasi
 Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi —- operasi lobektomi

KOMPLIKASI
Tidak ada.

PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
Diposkan oleh hidup optimis di 05:18
STRUMA NODOSA NON TOKSIK. (PEMBESARAN KEL, TIROID)
STRUMA NODOSA NON TOKSIK

PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :
• Struma mononodosa non toksik
• Struma multinodosa nontoksik

Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodul dingin ,nodul hangat,nodul panas,

Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik, nodul keras,nodul sangat keras,

DIAGNOSIS
Anamnesis :
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarkanya : cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan ,sesak nafas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik ;
• Umum
• Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign

Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak
• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun,
• Gejala hipo atau hipertiroidisme
• Nyeri berhubungan dengan nodul
• Nodul lunak, mudah degerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.

namnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
• Umur 70 tahun
• Gender laki- laki
• Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )
• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
• Paralysis pita suara
• Temuan limpadenofati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL

Langkah diagnosis I :TSHs FT4
Hasil : non –toksis – langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid
Hasil ; A ganas
B curiga
C jinak
D tak cukup /sediaan tak representative

DIAGNOSIS BANDING
• Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
• Tiroiditis akut
• Tiroiditis subakut
• Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
• Simple goiter
• Struma endemic
• Kista tiroid,kista degenerasi
• Adenoma
• Karsinoma tiroid primer,metastatik
• Limfoma

PEMEIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
• Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non –toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi eutiroid,
• USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
• Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
• Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid medular,diperiksakan kalsitonik)
• Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto

TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;——- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;——– operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas —- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak —– operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
— alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule — operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
 Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
 Bila klinis curiga ganas tinggi —– operasi lobektomi
 Bila klinis curiga ganas rendah —– observasi
 Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
 Bila kista regresi —- observasi
 Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah —- observasi
 Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi —– operasi lobektomi

D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
• Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
• Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari )
• Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis – menjadi 2 x 100 ug sampai 4 — 6 minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 – 0,3 ulU /L)
• Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
• Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap — L – tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH 0,1 – 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi — obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi — hasi PA :
 Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L
 Ganas terapi L-tiroksin
• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI U/L
• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U / L

KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
Diposkan oleh hidup optimis di 05:14
DISLIPIDEMIA/ KELAINAN KOLESTEROL
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.

DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL 190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total 240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
– merokok
– umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
– kolesterol HDL rendah
– hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
– riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )

Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,LDL,HDL,trigliserida ,glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap,tes fungsi ginjal ,TSH < EKG.

TERAPI

Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari

• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan

• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

TERAPI FARMAKOLOGIS

• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g

Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau 100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL

Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL

- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL
– Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana

KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut

PROGNOSIS
Dubia ad bonam
Diposkan oleh hidup optimis di 05:13
HIPOGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah ,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan

DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang

ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll

Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.

Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;
1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.

DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue ( sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin
• Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma ,melanoma
• Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide

TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;

• Bila GDs < 50 mg /dL– + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
• Bila GDs < 100 mg /dL –+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV

4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%

• bila GDs < 50 mg/dL — + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
• bila GDs 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :

GD —- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
350 20

8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ; adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 – 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran

KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian

PROGNOSIS
Dubia
Diposkan oleh hidup optimis di 05:11
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM

PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.

DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik

kriteria diagnosis :

kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria

DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas darah ,EKG

Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH 7,1 selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus

TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
 NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai kebutuhan .
 Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
 Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
 Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %

II.insulin (regular insulin = RI ):
• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
• RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
• RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding scale setiap 6 jam;

GD — RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
350 20

• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
• setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari — dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )

III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
6,0 —— drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu

IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam

V. Tata laksana umum :
• Oksigen bila PO 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis
• Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
• Kesadaran setiap jam
• Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
• Produksi urine setiap jam ,balans cairan
• Cairan infus yang masuk setiap jam
• Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia .hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia

PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.

WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
Diposkan oleh hidup optimis di 05:10
TIROTOKSIKOSIS
TIROTOKSITOSIS

PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obat hormon tiroid,dll.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpitasi, berat badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore /aminore dan libido turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.

Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus, dermopati lokal, akropaki.

Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.

Penderita yang dicurigai krisis tiroid
• Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
• Pemeriksaan fisik:
– Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain
– Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
– Demam tinggi sampai 40°C
– Takikardia sampai 130-200 x/menit
– Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
• Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal
• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat

DIAGNOSIS BANDING
• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow )
• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia )
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

PEMERIKSAAN MENUNJANG
• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks

TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
• Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
• Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
• Indikasi:
– mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
– untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
– persiapan tiroidektomi
– pasien hamil, usia lanjut
– krisis tiroid

penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Tindakan Bedah
Indikasi:
• pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
• wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Radioablasi
Indikasi :
• pasien usia  35 tahun
• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
• gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
• tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik

Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0,9%
• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam
• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung 45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23 kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL ,. 250 mg/dL

Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:
• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
• Tanda neuropati
• Mata ( visus, lensa mata dan retina )
• Gigi mulut
• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku

Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau
2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau
3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO

DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO

PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG
Pemerikasaan laboratorium
• Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah
• Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
• Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
• SGPT, albumin/globulin
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida,
• A,C
• Albuminuri mikro

Pemeriksaan penunjang lain:
EKG, foto toraks, funduskopi

TERAPI
Edukasi meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari, diutamakan serat larut.

Jumlah kalori basal perhari:
• Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman
• Wanita : 25 kal/kg BB idaman

Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ):
• Status gizi:
– BB gemuk -20%
– BB lebih -10%
– BB kurang – +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
– Ringan + 10%
– Sedang + 20%
– Berat + 30%
• Hamil:
– Trimester I, II +300kal
– Trimester III +500kal

Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
 BB kurang : 120 % BB idaman

Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metfomin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa

insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis  evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
 evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )

sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO
biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
 evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase  / glitazon
 evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase /glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
 evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )

sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :
kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase  + glitazon + secretagugoe
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
 evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam

sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk:
Non- farmakologis  evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)

Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe
 evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )

sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara:
secretatogugoe + penghambat glukosidase  + biguanid/
glitazon
 evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)

sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
secretagogue+ penghambat glukosidase  + biguanid/
glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
 evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis)

sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 macam OHO:
secretagogue + penghambat glokosidase  + biguanid + glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
 evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)

sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin, atau:
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam

sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin

bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir
penilaian hasil terapi:
1. pemerikasaan glukosa darah
2. pemerikasaan A1C
3. pemeriksaan glukosa mandiri
4. pemeriksaan glukosa urin
5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)

Tabel: Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125  126
GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179  180
A,C (%) 8
Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239  240
Kolesterol LDL ( mg/dL ) 45
Trigliserida ( mg/dL ) 25
Tekanan darah tinggi ( mmHg ) 140 /90

KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
• Makroangiopati :
– pembuluh koroner
– Vaskilar perifer
– Vaskular otak
• Mikroangiopati :
– Kapiler retina
– Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
– Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi

PROGNOSIS
Dubia

WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
• RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
Diposkan oleh hidup optimis di 05:06
Langgan: Entri (Atom)
google
Google
Enter your search terms Submit search form